Witam! Szkoda, że nie przesłałeś zdjęcia. Warto je sobie zrobić przed, w trakcie i po skończonym cyklu – najlepiej nawet co cztery tygodnie – i obserwować zmiany. Cykl z HGH to nie koniec. Nie myśl, że kolesie wrzucają HGH i jedzą w KFC. Nic bardziej mylnego. Sam sposób dawkowania też może mieć duży wpływ. Najwięcej kontrowersji budzi, jak zwykle, pora podawania. Co przyniesie najlepsze efekty? Według mnie cykl połączony z SAA, gdzie dawka testosteronu będzie oscylować w granicach 300–500 mg/tydzień (najlepiej cypionat). Proponuję do tego boldone lub stanazolol iniekcyjny (12–14 tygodni). Równolegle do tego HGH w cyklu trzy dni, z dniem przerwy, podawane bezpośrednio przed snem (lub w nocy, jeśli budzisz się o stałej porze). Ostatni posiłek powinien być koniecznie niskowęglowodanowy. Miedzy 4 a 12 tygodniem zastosuj włącznie trójjodotyroninę. Zacznij od 25 mcg i zwiększaj dawkę co dwa tygodnie o 25 mcg. Od ósmego tygodnia można zastosować arimidex (1 mg co drugi dzień) lub femerę (2,5 mg co trzy dni na noc). I tradycyjne zakończenie cyklu.

Badania biochemiczne krwi 

Kwas moczowy. Przyczyną wzrostu jego stężenia może być: zwiększona produkcja kwasu moczowego: dna moczanowa, choroby nowotworowe, łuszczyca, leczenie cystostatykami, niedotlenienie tkanek, duże uszkodzenie tkanek, nadmierna podaż puryn w diecie. Zmniejszone wydalanie kwasu moczowego z moczem wywołuje niewydolność nerek, zwiększona reabsorpcja lub/i zmniejszona sekrecja, stosowanie diuretyków tiazydowych i salicylanów (w małych dawkach), ołów, kwasy organiczne, idiopatyczna hiperurikemia rodzinna. Spadek stężenia może być przyczyną zahamowanej reabsorpcji kanalikowej.

Mocznik jest końcowym produktem przemiany azotowej białek. Stężenie mocznika we krwi jest wypadkową produkcji, która zachodzi wyłącznie w wątrobie i nerkowego wydalania, zwiększa się ona wraz z wiekiem. Ze względów metodycznych wartością oznaczaną jest azot mocznika: BUN. Wzrost stężenia mogą spowodować: dieta bogata w białka, nadmierny katabolizm białek w ustroju, np. gorączka, posocznica, krwawienia do przewodu pokarmowego, zmniejszone wydalanie z moczem, niewydolność nerek, niewydolność pozanerkową, np. zwężenie moczowodów.

Potas jest dominującym kationem płynu wewnątrzkomórkowego. W płynie zewnątrzkomórkowym znajduje się mniej niż 2% całkowitej puli potasu. Potas przemieszcza się z przestrzeni wewnątrz- do zewnątrzkomórkowej i w kierunku odwrotnym, w zależności od jego stężenia w płynie zewnątrzkomórkowym, od stanu równowagi kwasowo-zasadowej, od aktywności procesów metabolicznych. Przy interpretacji wyniku analizy należy szczególnie uwzględnić stan kliniczny pacjenta. Wzrost stężenia − hiperkalemia (zwykle jest wynikiem upośledzonego wydalania potasu z moczem oraz nadmiernego uwalniania potasu z komórek) − może być spowodowany zmniejszeniem objętości płynu pozakomórkowego, nadmiernym uwalnianiem potasu z komórek, wywołanym rozpadem tkanek, wzmożoną degradacją białek i glikogenu (głodzenie, niewyrównana cukrzyca), niedotlenieniem tkanek, kwasicą metaboliczną lub oddechową, zmniejszonym nerkowym wydalaniem, ostrą niewydolnością nerek, pierwotną niedoczynnością kory nadnerczy (choroba Addisona), leczeniem indometacyną. Spadek stężenia − hipokalemię (która najczęściej jest wynikiem nadmiernej utraty potasu przez przewód pokarmowy lub drogą nerek) − mogą wywołać długotrwałe wymioty, biegunki, przetoki jelitowe i żołądkowe, kwasica metaboliczna, pierwotny hiperaldosteronizm, działanie hormonów kory nadnerczy i ich syntetycznych pochodnych, leki moczopędne, kwasica kanalikowa, zmniejszona produkcja jonu wodorowego w komórkach kanalika nerkowego, zwiększone wydalanie potasu, zaburzona funkcja kanalików nerkowych, przemieszczanie potasu z płynu pozakomórkowego do komórek (po obciążeniu glukozą, po podaniu insuliny, szczególnie w kwasicy cukrzycowej, przy leczeniu testosteronem, przy zwiększonej syntezie białek, w alkalozie metabolicznej). Niedostateczna podaż potasu występuje najczęściej u chorych po zabiegach operacyjnych, odżywianych przez sondę lub pozajelitowo.

Sód jest dominującym kationem płynu pozakomórkowego. Utrzymanie stałej ilości sodu w osoczu krwi to wynik hormonalnej regulacji nerkowego wydalania sodu i wody. Wzrost stężenia powodują: odwodnienie hipertoniczne, zmniejszona podaż wody, nadmierna utrata wody poprzez nerki, zaburzenia funkcji kanalików nerkowych, cukrzyca niewyrównana, diureza osmotyczna, nadmierna utrata wody przez skórę, nadmierne pocenie, nadmierna utrata wody przez płuca, hiperwentylacja, nadmierna utrata wody przez przewód pokarmowy, biegunki (szczególnie u niemowląt), nadmiar sodu w organizmie zwiększona podaż sodu, nadmierne podawanie pozajelitowe, zmniejszone wydalanie sodu, niewydolność nerek, obniżona filtracja kłębkowa, pierwotny hiperaldosteronizm, wtórny hiperaldosteronizm, prawokomorowa niewydolność serca, zespół nerczycowy, marskość wątroby, zwężenie tętnicy nerkowej, hiperkortyzolemia. Spadek stężenia wywołują: niedobór sodu w organizmie nadmierna utrata sodu przez nerki, leczenie diuretykami, niedobór hormonów kory nadnerczy, nadmierna utrata sodu przez skórę (obfite pocenie, oparzenia), nadmierna utrata sodu przez przewód pokarmowy (wymioty, biegunka), przetoki, zmniejszona podaż sodu, przewodnienie hipotoniczne − zwiększona pozajelitowa podaż płynów, zmniejszone wydalanie wody, niewydolność nerek, niedobór kortizolu, zwiększona sekrecja wazopresyny, używanie leków stymulujących sekrecję i działanie wazopresyny.

Trójglicerydy.   Wzrost ich stężenia mogą powodować: hiperlipidemie pierwotne, wtórne, otyłość, nadmierne spożywanie alkoholu, cukrzyca, niedoczynność tarczycy, zespół nerczycowy, niedomoga nerek, zapalenie trzustki, doustne środki antykoncepcyjne, dna moczanowa, niektóre beta-blokery, diuretyki tiazydowe, ciąża. Spadek stężenia stwierdza się u osób przewlekle hospitalizowanych i chorych psychicznie.

Wapń jest pierwiastkiem, który w organizmie bierze udział w neurotransmisji bodźców w mięśniach szkieletowych i w mięśniu sercowym oraz w procesach krzepnięcia krwi. Ponad 99% wapnia znajduje się w kościach, a pozostała część w płynach zewnątrz- i wewnątrzkomórkowych. Około 40% wapnia w osoczu pozostaje związane z białkami, głównie albuminą, około 10% występuje w postaci cytrynianów, mleczanów, fosforanów, a pozostałe 50% stanowi wapń zjonizowany, wolny. Wapń zjonizowany ma decydujące znaczenie kliniczne i diagnostyczne. Stężenie wapnia zależy od jego podaży z pokarmem, stopniem wchłaniania z jelit, mobilizacją z kości oraz stopniem wydalania z moczem przy czym witamina D i hormon przytarczyc, parathormon, zwiększają wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego, pobudzają jego mobilizację z kości oraz hamują jego wydalanie z moczem. Zwiększony poziom wapnia występuje: w nadmiernym wchłanianiu wapnia z przewodu pokarmowego, w nadmiernym uwalnianiu wapnia z kości, w zbyt małym wydalaniu wapnia z moczem. Zmniejszony poziom wapnia w surowicy krwi (hipokalcemia) występuje: w zaburzeniach syntezy parathomonu – hormonu przytarczyc, w niedoborze witaminy D i jej aktywnych metabolitów, w upośledzeniu wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego, w nadmiernym odkładaniu się wapnia w tkankach, w nadmiernej utracie wapnia z moczem, w niedoborze magnezu.

Żelazo w organizmie wchodzi w skład związków porfirynowych, głównie hemoglobiny i mioglobiny, w śladowych ilościach związane jest z niektórymi enzymami. Występuje również w postaci związanej z białkami: hemosyderyną, ferrytyną i transferyną. Stężenie żelaza w surowicy zależy od wchłaniania w przewodzie pokarmowym, magazynowania w jelicie, śledzionie i szpiku kostnym, syntezy i rozpadu hemoglobiny, a także jego utraty z ustroju. Wartości średnie żelaza są niższe u kobiet niż u mężczyzn średnio o 10 mikrogramów/dl. U obu płci wraz z wiekiem ulegają obniżeniu. Stężenie żelaza wykazuje zmienność dobową, a u kobiet zmienność w trakcie cyklu miesięcznego. Stężenie fizjologiczne poziomu żelaza jest zmienne: spada w drugiej połowie ciąży, w krwi pępowinowej wynosi 154 (72−237) mikrogramów/dl, u dzieci zdrowych po urodzeniu 150−200 mikrogramów/dl, w kilka godzin po urodzeniu spada do wartości poniżej 100 mikrogramów/dl, między 3. a 7. rokiem życia osiąga taki poziom, jak u osób dorosłych. Wzrost stężenia bywa skutkiem: nadmiernej podaży dożylnych i domięśniowych preparatów żelaza, częstych transfuzji krwi, ostrych zatruć żelazem, hemachromatozy pierwotnej i wtórnej, niedokrwistości hemolitycznych, niedokrwistości hipoplastycznych i aplastycznych, zespołów mielodysplastycznych, niedokrwistości złośliwej, wirusowego zapalenia wątroby, ostrych uszkodzeń wątroby (wzrost stężenia żelaza jest proporcjonalny do stopnia martwicy wątroby), zapalenia nerek, stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych. Spadek stężenia bywa skutkiem: niedokrwistości z niedoboru żelaza, niedokrwistości złośliwej, ostrych i przewlekłych zakażeń, chorób nowotworowych, zespołu nerczycowego, przewlekłej niewydolności nerek, chorób tkanki łącznej, niedoboru witaminy C.

Morfologia krwi obwodowej 

Hematokryt. Zwiększenie jego poziomu może być spowodowane przez: wzrost liczby krwinek czerwonych − nadkrwistości pierwotne i wtórne (przebywanie na dużych wysokościach, przewlekłe choroby płuc, nowotwory nerek), odwodnienie − obfite biegunki, uporczywe wymioty, moczówka prosta, nadmierne pocenie, zmniejszona objętość osocza − zapalenie otrzewnej, rozległe oparzenia. Spadek poziomu hematokrytu może być spowodowany przez: zmniejszenie liczby krwinek czerwonych − niedokrwistości, utrata krwi (krwawienia), hemolizę wewnątrznaczyniową związaną z reakcją potransfuzyjną, choroby szpiku kostnego (choroba popromienna, fibroza, guzy), przewodnienie.

Hemoglobina. Obniżenie jej poziomu jest na ogół spowodowane niedokrwistością i w stanach przewodnienia organizmu. Zwiększone stężenie hemoglobiny obserwuje się w nadkrwistościach i w zaburzeniach gospodarki wodno-elektrolitowej (odwodnienie).

Krwinki białe.  Wzrost ich liczby nazywamy leukocytozą, a spadek leukopenią. Podwyższenie może być spowodowane przyczynami fizjologicznymi (wysoka temperatura otoczenia, opalanie się na słońcu, ciąża, wysiłek fizyczny, stres) lub patologicznymi (stany zapalne narządów, uszkodzenia tkanek, zakażenia, zatrucia, nowotwory). Spadek ilości krwinek białych może być spowodowany przez niektóre choroby zakaźne, zwłaszcza wirusowe − WZW, grypa, zakażenie HIV, odra, różyczka, ospa wietrzna, uszkodzenie szpiku kostnego przez środki chemiczne, promienie jonizujące, aplazja (zatrzymanie w rozwoju, zanik) i hipoplazja szpiku, wyniszczenie, kolagenozy, przerzuty nowotworowe do szpiku kostnego, niektóre białaczki, ciężkie zakażenia bakteryjne − posocznice, dury i paradury, wstrząs anafilaktyczny.

Bazocyty. Ich liczba zwiększa się w stanach alergicznych, przy przewlekłej białaczce szpikowej, w przewlekłych stanach zapalnych przewodu pokarmowego, wrzodziejących zapaleniach jelit, niedoczynności tarczycy, chorobie Hodgkina. Wynik poniżej normy może się pojawić w ostrych infekcjach, ostrej gorączce reumatycznej, nadczynności tarczycy, ostrym zapaleniu płuc, stresie.

Eozynocyty. Zwiększenie ich wartości wywołują choroby alergiczne, zakaźne, hematologiczne, pasożytnicze, astma oskrzelowa, a także katar sienny, łuszczyca, jak też zażywanie leków (np. penicyliny). Przyczyną spadku ich liczby mogą być zakażenia, dur brzuszny, czerwonka, posocznica, urazy, oparzenia, wysiłek fizyczny oraz działanie hormonów nadnerczowych.

Neutrocyty. Ich zwiększenie obserwujemy w zakażeniach miejscowych i ogólnych, chorobach nowotworowych, hematologicznych, po urazach, krwotokach, zawałach, w chorobach metabolicznych, u palaczy oraz u kobiet w trzecim trymestrze ciąży. Spadek liczby neutrocytów występuje w zakażeniach grzybiczych, wirusowych (grypa, różyczka), bakteryjnych (gruźlica, dur, bruceloza), pierwotniakowych (np. malaria), w toksycznym uszkodzeniu szpiku kostnego, przy leczeniu cystostatykami.

Limfocyty. Ich liczba wzrasta w takich chorobach, jak krztusiec, chłoniaki, przewlekła białaczka limfatyczna, szpiczak mnogi, odra, świnka, gruźlica, kiła, różyczka, choroby immunologiczne. Natomiast spadek (pancytopenię) może wywołać stosowanie kortykosterydów, a także ciężkie zakażenia wirusowe.

Monocyty. Wzrost ich liczby może być spowodowany: gruźlicą, kiłą, brucelozą, zapaleniem wsierdzia, durem, mononukleozą zakaźną, zakażeniami pierwotniakowymi, urazami chirurgicznymi, kolagenozami, chorobą Crohna, nowotworami. Przyczyną mniejszej liczby monocytów są np. infekcje, a także stosowanie glikosterydów.

Krwinki czerwone. Wzrost ich liczby określamy mianem erytrocytozy, natomiast spadek nazywamy erytropenią. Erytrocytoza (czyli czerwienica) jest rzadko spotykaną chorobą i może być spowodowana nowotworowym rozrostem krwinek czerwonych. Jej przyczyną bywa również niedotlenienie lub zwiększona produkcja hormonu pobudzającego wytwarzanie krwinek czerwonych we krwi (erytropoetyny). Częściej mamy jednak do czynienia z niedokrwistością. Może być ona wywołana utratą krwi, niedoborem witaminy B12 lub kwasu foliowego (tzw. niedokrwistość megaloblastyczna). Do niedokrwistości dochodzi też w przypadku oddziaływania różnorodnych czynników powodujących rozpad erytrocytów (mówimy wtedy o niedokrwistości hemolitycznej). Przyczyną niedokrwistości jest także niedobór żelaza lub inne przyczyny wtórne (ciąża, choroby nerek, nowotwory, choroby przewlekłe).

Płytki krwi – trombocyty. Z nadpłytkowością (trombocytozą) mamy do czynienia w przypadku różnych przewlekłych stanów zapalnych, po wysiłku fizycznym, w niedoborze żelaza, po usunięciu śledziony, w ciąży, w przebiegu niektórych nowotworów. Zdarza się też tzw. nadpłytkowość samoistna. Częściej spotyka się małopłytkowość (trombocypenią) spowodowaną np. skutkami ubocznymi niektórych leków, niedoborami witaminy B12 lub kwasu foliowego, infekcjami, nowotworami i innymi chorobami.

Rozkład objętości krwinek czerwonych. Jego wartość wzrasta w niedokrwistości z niedoboru żelaza. Wzrost RDW można też zaobserwować po utracie krwi lub po leczeniu witaminą B12 lub/i kwasem foliowym. Średnia objętość krwinek czerwonych. Wartość poniżej 80 fl świadczy o niedokrwistości mikrocytowej (przebiegającej ze zmniejszeniem rozmiaru krwinki czerwonej). Jest ona charakterystyczna dla stanu niedoboru żelaza. Natomiast wynik powyżej 110 fl może być najczęściej sygnałem niedokrwistości megaloblastycznej, związanej z niedoborem witaminy B12 lub/i kwasu foliowego. Nieznaczne podwyższenie MCV bywa spowodowane wzrostem ilości retikulocytów (młodych postaci erytrocytów, które mają większą objętość), co nie zawsze jest patologią.

Wzrost średniej zawartości hemoglobiny w krwince czerwonej może wystąpić w niedokrwistościach makrocytowych natomiast zmniejszenie średniej zawartości hemoglobiny może być spowodowany przez zaburzenia wodno-elektrolitowe typu przewodnienia hipotonicznego i niedokrwistości niedobarwliwe. Wzrost średniego stężenia hemoglobiny (MCHC) może wystąpić we wrodzonej sferocytozie i w stanach hipertonicznego odwodnienia. Zmniejszenie MCHC może być spowodowany przez zaburzenia wodno-elektrolitowe typu hipertonicznej hiperhydracji i niedokrwistości z niedoboru żelaza.

Przyszedł czas, w którym za sprawą mijających wakacji wielu z was kończy lub właśnie skończyło swoje cykle – nie mówię o sezonowcach, raczej o osobach, które nie trenują, ale zamierzają szlifować formę na sezon letni. To dobry moment na zrobienie badań profilaktycznych.. Lepiej wiedzieć, co w trawie piszczy. Postaram się w czytelny sposób przybliżyć Wam, o co tak naprawdę chodzi w tych badaniach. Wiele osób, nie ma o nich zielonego pojęcia. Uważają, że jeśli przy wynikach nie ma gwiazdki, wszystko jest OK. Badania najlepiej przeprowadzić 4–6 tygodni po odstawieniu SAA. Trzeba przyjść na czczo, a ostatni posiłek najlepiej zjeść 12 godz. wcześniej. Morfologia krwi należy do podstawowych i najczęściej wykonywanych badań. Pozwala określić stan zdrowia badanego, wykryć zapalenia, zatrucia i wiele innych procesów chorobowych zachodzących w organizmie. Krew jest uniwersalnym łącznikiem pomiędzy wszystkimi komórkami organizmu. Dostarcza tlen, substancje odżywcze, hormony i enzymy niezbędne do prawidłowej funkcji każdej komórki. Chroni przed wniknięciem do organizmu chorobotwórczych mikroorganizmów.

W krwi występują: krwinki czerwone i białe, płytki krwi oraz płynne osocze. Erytrocyty (krwinki czerwone, czyli czerwone ciałka krwi) są przenośnikami tlenu. Ich barwa jest uzależniona od zawartej w nich hemoglobiny – substancji, która potrafi wiązać i oddawać tlen w odpowiednim momencie. Ponieważ jest ich najwięcej, krew przyjmuje barwę czerwoną (kolor krwi utlenowanej, czyli tętniczej). Po oddaniu tlenu kolor krwi zmienia się na ciemnoczerwony (krew żylną). Leukocyty są drugim ważnym elementem krwi (krwinki białe, białe ciałka krwi). Ich zadaniem jest ochrona przed bakteriami, wirusami, pierwotniakami itp. Składają się z kilku podgrup – granulocytów, limfocytów i monocytów. Trzecią ważną grupą są płytki krwi (trombocyty), to wyspecjalizowane komórki, które potrafią się w odpowiednim momencie łączyć ze sobą i tworzyć skrzep uniemożliwiający wypłynięcie krwi z uszkodzonego naczynia. Wszystkie te składniki nazywamy elementami morfologicznymi, a ich badanie – morfologią. Wykonuje się również badanie biochemiczne krwi, podczas którego ocenia się skład osocza (poziom glukozy, mocznika, kreatyniny, białka), elektrolitów (potasu, sodu, chloru), cholesterolu, trójglicerydów, bilirubiny, amylazy itd

Aminotransferaza alaninowa to enzym wewnątrzkomórkowy. Najwięcej jest go w wątrobie, ale występuje także w mięśniach szkieletowych, mięśniu sercowym i nerkach. Chwilowa podwyższona aktywnoścć ALAT w osoczu wskazuje raczej na uszkodzenie komórek, a niekoniecznie oznacza zaburzenia funkcji narządu. Wzrost ALAT zależy od rodzaju i rozległości uszkodzenia. Jego podwyższenie do poziomu 40–200U/l może być spowodowane np. przez: fizjologiczny wzrost u noworodków, choroby wątroby, zapalenie trzustki, hemoliza. Wzrost do poziomu 200–400 U/l występuje przy cholestazie wątrobowej, marskości wątroby (równolegle obserwuje się podwyższone wartości AspAT), podczas zawału mięśnia sercowego (znacznie wyższe wartości AspAT,), w mononukleozie zakaźnej (maksymalne wartości enzymu występują w drugim tygodniu po zakażeniu, w piątym następuje powrót do wartości prawidłowych), pierwotnym niedoborze karnityny, leczeniu dużymi dawkami salicylanów, przewlekłym leczeniu fibratami i przewlekłym leczeniu pochodnymi sulfonylomocznika i generacji. Wzrost do wartości 400–4000U/l występuje w wirusowym zapalenie wątroby, toksycznym uszkodzenie wątroby i niewydolności krążenia.

Aminotransferaza asparaginianowa to enzym wewnątrzkomórkowy. Jego najwyższe stężenia występuje w mięśniu sercowym, wątrobie, mięśniach szkieletowych, nerkach i erytrocytach. Jego aktywność wzrasta, kiedy obumierają komórki, ale także, gdy ulegają uszkodzeniu na skutek niedotlenienia lub działaniem toksyn. Nie musi temu towarzyszyć zaburzenie funkcji narządu. Wzrost do poziomu 40–200 U/l może być spowodowany mononukleozą zakaźną, alkoholem etylowym (ostre stany upojenia alkoholowego), a także chorobami wątroby i zapaleniem trzustki. Wzrost do poziomu 200–400 U/l występuje w przypadku zawału mięśnia sercowego, zabiegów chirurgicznych, chorób mięśni szkieletowych (miopatie, dystrofie) i przewlekłego zapalenia wątroby. Zawał mięśnia sercowego, ostre reumatoidalne zapalenie mięśnia sercowego, zabiegi kardiochirurgiczne, intensywny masaż serca, wirusowe zapalenie wątroby, toksyczne uszkodzenie wątroby, nowotwory wątroby, zapalenie dróg żółciowych, pozawątrobowa niedrożność kanalików żółciowych, kamica żółciowa, nowotwór trzustki lub zwłóknienie przewodów żółciowych wpływają na wzrost poziomu tego enzymu do wartości 400–4000 U/l.

Białko stanowi ważny składnik osocza. Utrzymuje ciśnienie wewnątrznaczyniowe. Stanowi mieszaninę między innymi albumin, globulin, fibrynogenu, glikoprotein, lipoprotein. Białka osocza stale się odnawiają i degradują. Ich stężenie we krwi zależy od zawartości białka w spożywanych pokarmach, syntezy, która następuje głównie w wątrobie i komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego oraz od stopnia utraty przez nerki, przewód pokarmowy, skórę i płuca. Podwyższone wartości mogą być spowodowane wytwarzaniem białek patologicznych (szpiczak mnogi, choroba Waldenstroma), wzmożonym wytwarzaniem białek fizjologicznych (marskość wątroby, kolagenozy, przewlekłe stany zapalne, skaza hiperglobulinowa), a także znacznym odwodnieniem organizmu. Obniżone wartości mogą z kolei być rezultatem niedostatecznej podaży białka (wadliwe żywienie, niedożywienie, jadłowstręt, dieta ubogobiałkowa), upośledzenia wchłaniania białka z przewodu pokarmowego, przewlekłego krwawienia z różnych narządów, niedostatecznej synteza białka (stany uszkodzenia miąższu wątroby) i wzmożenego katabolizmu białka (posocznica, nadczynność tarczycy, choroby nowotworowe).Inną przyczyną jest nadmierna utrata białka przez:

– przewód pokarmowy (enteropatia wysiękowa, przewlekłe stany zapalne jelit), nadmiernej utraty białka przez nerki (zespół nerczycowy)

– skórę (oparzenia, stany zapalne skóry z wysiękiem)

– płuca (rozstrzenie oskrzeli).

Bilirubina jest żółtym barwnikiem, który pochodzi z rozpadu krwinek czerwonych (przemiany grupy hemowej cząsteczki hemoglobiny). Bilirubina przedostaje się z osocza krwi do wątroby, gdzie zostaje sprzężona estrowo z kwasem glukuronowym (bilirubina bezpośrednia lub sprzężona), a potem zostaje wydalona do dróg żółciowych i zagęszczona w pęcherzyku żółciowym (tu nabiera swojej źółtej barwy). Bilirubina całkowita to wartość bilirubiny wolnej i sprzężonej. Naturalnie podwyższony poziom bilirubiny występuje podczas ciąży oraz u noworodków. Inne, patologiczne, przyczyny to: żółtaczka, choroba Gilberta, zespół Criglera-Najjara, marskość żółciowa wątroby, stwardniające zapalenie dróg żółciowych, rak dróg żółciowych, kamica przewodowa, trzustki, zatrucie muchomorem sromotnikowym, alkoholowa choroba wątroby. Duży wpływ mogą też mieć leki, które uszkadzają miąższ wątroby (np. erytromycyna, nitrofurantoina, fenotiazyna, fenylobutazon, kwas etakrylowy.)

Chlor jest głównym anionem płynu pozakomórkowego organizmu. Zawartość chloru w organizmie uzależniona jest od rodzaju spożywanego pokarmu oraz jego utraty z moczem, wydzielinami i wydalinami przewodu pokarmowego. Istnieje związek między zmianamu stężenia chloru a zmianami sodu. Hiperchloremia (zwiększony poziom chloru we krwi) występuje: w stanach nadmiernej utraty czystej wody przez płuca, skórę, przewód pokarmowy, nerki, w czasie biegunek, przez przetoki trzustkowe, żółciowe, w nadczynności przytarczyc, w pierwotnej nadczynności przytarczyc i w czasie stosowania inhibitorów anhydrazy węglanowej. Zmniejszony poziom chloru (hipochloremia) we krwi występuje: w stanach nadmiernej utraty sodu, w czasie wymiotów i biegunek (utrata chloru z treścią pokarmową), w przewlekłej kwasicy oddechowej.

Cholesterol jest składnikiem błon komórkowych hormonów sterydowych i żółci. Jest produkowany w wątrobie lub dostarczany z pożywieniem. Również w wątrobie zachodzi synteza białek, które pełnią funkcje nośnikowe dla cholesterolu. Około 60–70% cholesterolu krążącego we krwi ma postać estrów kwasów żółciowych, 30% jest w postaci wolnej. Jest on związany z różnymi frakcjami lipoprotein pełniących różne funkcje w organizmie. „Zły cholesterol” (zawarty w LDL) działa miażdżycotwórczo, a „dobry cholesterol” (w HDL) – przeciwmiażdżycowo. Wzrost stężenia cholesterolu całkowitego występuje w hiperlipoproteinemii (wrodzonej wzmożonej syntezie cholesterolu), w niewydolności nerek, cukrzycy, łuszczycy, alkoholizmie, zespole nerczycowym, w niedoczynności tarczycy, zastoju żółci, poprzez spożywanie pokarmu bogatego w cholesterol. Spadek stężenia cholesterolu całkowitego wywołują choroby wątroby: zaawansowana marskość wątroby, ostra i podostra martwica wątroby, toksyczne uszkodzenie wątroby, infekcje związane z uszkodzeniem wątroby. Innymi przyczynami są: posocznica, nadczynność tarczycy, niedokrwistości i długotrwałe głodzenie się.

Dehydrogenaza mleczanowa (LDH, LD) to enzym, który występuje we wszystkich komórkach ustroju. LDH z łatwością przedostaje się do surowicy krwi w wyniku obumarcia komórek i w stanach zwiększonej przepuszczalności błon komórkowych na skutek niedokrwienia, zaburzenia równowagi jonowej krwi. Wzrost aktywności do 400–2300 U/I obserwuje się już w 12–24 h po zawale, utrzymuje się on aż do 10 dni. Inne przyczyny nieprawidłowych wartości tego enzymu to: wirusowe zapalenie wątroby, nowotwory wątroby, uszkodzenia mięśni, anemia hemolityczna, atrofia mięśni (zwłaszcza w początkowej fazie), zapalenie płuc, rzadziej ostre zapalenie trzustki, choroby nerek, anemia megaloblastyczna. Aktywność dehydrogenazy mleczanowej jest również znacząco wyższa u dzieci do 2–3 roku życia.

Ferrytyna jest białkiem zwierającym zapasowe żelazo, które występuje we wszystkich tkankach ustroju (głównie w wątrobie, śledzionie i szpiku kostnym). Stężenie ferrytyny w surowicy krwi pokazuje zapas żelaza w ustroju. Zwiększony poziom ferrytyny powodują stany zapalne, reumatoidalne zapalenie stawów, uszkodzenie wątroby, martwica komórek (szczególnie wątroby lub nowowotworowych), nadmiar żelaza w ustroju. Zmniejszony poziom ferrytyny występuje przy niedoborze żelaza.

Fibrynogen to białko produkowane w wątrobie. Uczestniczy w procesie tworzenia skrzepu. Określany jest też jako pierwszy czynnik krzepnięcia krwi. Podwyższone wartości występują podczas ciąży (naturalny objaw), podczas miesiączki, w ostrych stanach zapalnych, w kolagenozach, w zespole nerczycowym, w nowotworach (ziarnica złośliwa, rak oskrzela, białaczki). Obniżone wartości spotykane są we wrodzonym niedoborze fibrynogenu, po ciężkich zabiegach operacyjnych, w zespole rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego i w sytuacjach nadmiernego zużycia fibrynogenu (posocznicy, choroby nowotworowej, marskości wątroby, hemolizy).

Fosfor w organizmie znajduje się w kościach (85%), mięśniach (6%), w innych tkankach (9%), a tylko 1% fosforu ustrojowego znajduje się w płynie pozakomórkowym. Stężenie fosforu w organizmie ludzkim zależy od podaży fosforanów z pokarmami, stopnia ich wchłaniania w przewodzie pokarmowym i wydalania ich z moczem Podwyższone wartości są spowodowane zmniejszonym wydalaniem przez nerki (wywołanym ostrą i przewlekłą niewydolnością nerek), niedoczynnością przytarczyc, zwiększonym uwalnianiem z komórek u chorych z ciężkimi urazami lub infekcjami i nadmiernym wysiłkiem fizycznym. Mogą być również rezultatem kwasicy, przebiegającej z odwodnieniem, rozpadu komórek nowotworowych na skutek intensywnej chemioterapii lub nadmiernego wchłaniania fosforu po przedawkowaniu witaminy D. Obniżone wartości występują, gdy brakuje go w diecie lub stosuje się leki alkalizujące, a także na skutek zwiększonego wydalania z moczem, niedostatecznego wchłanianiem fosforanów w przewodzie pokarmowym, przez stosowanie diuretyków, i w pierwotnej lub wtórnej nadczynności przytarczyc.

Fosfataza alkaliczna (fosfotaza zasadowa, ALP, Falk, FAL, FZ) to enzym uczestniczący w przemianie fosforanów organicznych. Występuje w błonach komórkowych wielu tkanek. Jest obecny głównie w kościach (50–60%), wątrobie (10–20%) i jelitach (30%). Zwiększony poziom fosfatazy występuje w chorobach i nowotworach kości (krzywica, osteomalacja, choroba Pageta, nadczynność gruczołów przytarczycznych), w niedoborze witaminy D, wapnia i fosforanów w diecie, przy zespole Cushinga, chorobach nerek, w nowotworach brodawki większej dwunastnicy lub dróg żółciowych oraz w innych nowotworach produkujących fosfatazę zasadową . Fizjologiczny wzrost aktywności enzymu obserwuje się u wcześniaków, u dzieci w okresie dojrzewania oraz w trzecim trymestrze ciąży. Przyczynami spadku aktywności jest hipofosfatazemia i zaburzenia wzrostu kości.

Fosfotaza kwaśna (ACP, FK) to enzym, który katalizuje rozkład fosforanów organicznych. Największą aktywność osiąga w kwaśnym pH, jest obecna w lizosomach prawie wszystkich komórek. Najwyższe stężenie osiąga w gruczole krokowym, wątrobie, erytrocytach, jelitach, trzustce i tkance kostnej (w osteoklastach). Zwiększony poziom występuje w zapaleniu, przeroście lub po masażu gruczołu krokowego, w chorobach i nowotworach kości, w raku jelita i sutka, w nadmiernym rozpadzie krwinek czerwonych i płytek krwi, w chorobie Gauchera, w osteoporozie, chorobie Pageta i w nadczynności przytarczyc. U dzieci do okresu pokwitania aktywność fosfatazy kwaśnej jest około 2–5 razy większa niż u osobników dorosłych.

Glukagon produkują komórki alfa wysp trzustkowym Langerhansa. Ten hormon wzmaga rozkład glikogenu na glukozę i syntezę glukozy oraz spalanie tłuszczy, natomiast hamuje syntezę glikogenu i syntezę tłuszczy. Podwyższone wartości mogą być spowodowane nowotworem trzustki, ketozą cukrzycową, nadmiernym spożywaniem pokarmów bogatych w białko, marskością wątroby, ostrą lub przewlekłą niewydolnością nerek.

Glukoza (cukier) to główne źródło energii dla organizmu. Jej poziom jest uzależniony od dostarczanego pożywienia, wytwarzania z aminokwasów i uwalniania z zapasów w wątrobie oraz samego zużycia przez tkanki. Insulina jest podstawowym regulatorem jej poziomu we krwi (obniża poziom cukru), regulują ją  także glukagon, hormon wzrostu, adrenalina, kortykosterydy, tyroksyna (hormony działające przeciwstawnie). Wzrost stężenia wywołują: cukrzyca insulinozależna typu 1., cukrzyca insulinoniezależna typu 2., cukrzyca kobiet ciężarnych i zaburzenia tolerancji glukozy. Ale także: zaburzenia funkcji przysadki i nadnerczy, zespół Cushinga z często współistniejącą cukrzycą insulinooporną, gigantyzm i akromegalia, ostre lub przewlekłe zapalenie trzustki, rak trzustki u pacjentów dializowanych. Spadek stężenia glukozy może być spowodowany przedawkowaniem insuliny lub nieprzyjęciem posiłku po podaniu leku, przedawkowaniem doustnych leków przeciwcukrzycowych (sulfonylomoczników), hiperinsulinizmem, niedoczynnością hormonalną przysadki, wrodzonymi blokami metabolicznymi, alkoholizmem lub toksycznym uszkodzeniem wątroby.

Gamma-glutamylotransferaza (GGT) to enzym związany z błonami komórkowymi, występuje głównie w wątrobie, nerkach, trzustce i gruczole krokowym. Wartości podwyższone do 120–1000 U/l mogą być skutkiem ostrego i przewlekłego zapalenia trzustki, ostrego zapalenia lub infekcji wątroby, mononukleozy zakaźnej, choroby wrzodowej, choroby alkoholowej, leczenia lekami przeciwpadaczkowymi lub leczenia rifampicyną stosowane w terapii gruźlicy.

Kinaza kreatynowa (CK) jest zlokalizowana głównie w mięśniach prążkowanych, mięśniu sercowym i mózgu, a jej wzrost może wystąpić po wysiłku. Jej stężenie około 2850–9250 U/l może pojawić się przy zawale mięśnia sercowego, rabdomiolizie (rozpadzie mięśni prążkowanych) i różnego rodzaju zatruciach (strychniną, alfa-amanityną, tlenkiem węgla), zespole zmiażdżenia mięśni i w dystrofii mięśniowej. Wzrost aktywności do 1850 U/I pojawia się po zabiegach operacyjnych, przy urazach i zapaleniu mięśni szkieletowych, przy urazach głowy, przy krwawieniu podpajęczynówkowym, w zespole Reya i niedoczynności tarczycy.
Stężenie kreatyniny w osoczu krwi jest wypadkową produkcji i wydalania. Bezpośrenio zależy też od masy mięśni i od sprawności wydalniczej nerek. Zwiększona produkcja może być spowodowana wysiłkiem fizycznym, akrogemalią, gigantyzmem. Jej stężenie spada po okresach głodzenia i stosowanie kortykosterydów.

Testosteron suspension – wodny roztwór testosteronu, należący do środków bardzo lubianych w środowisku związanym z treningami siłowymi. Wcześniej w kulturystyce i w podnoszeniu ciężarów – ze względu na swój bardzo krótki czas wykrywalności. W ostatnim okresie doceniony przez grono strongmanów za swe wyjątkowe walory siłowo-wytrzymałościowe. W odróżnieniu od innych iniekcyjnych testosteronów, błyskawiczne działanie tego środka jest natychmiast wychwytywane przez organizm. Dawkowanie byłoby najtrafniej rozkładać w 12-godzinnych odstępach czasu, w dawce 50 mg jednorazowo, ale zadowalającą będzie już dawka 50 mg dziennie, najlepiej bezpośrednio przed treningiem. Skutki uboczne opisywane w dostępnych mi materiałach (Internet) są często wyolbrzymione.

Jeżeli środek jest sterylny, na naszym rynku najpewniejszy jest Agovirin

Depot 2 ml, zastrzyki o dawce 25 mg/ml. Jednakże produkt ten nie powinien być zażywany przez początkujących, ponieważ może wywołać efekt ginekomastii, choć w moim 22-letnim doświadczeniu u nikogo tego nie zaobserwowałem. Wyolbrzymia się też jego wpływ na łysienie, który jest nie mniejszy niż innych testosteronów, nie wspominając środków oralnych. Ze względu na swą krystaliczną budowę może sprawiać pewne kłopoty przy aplikowaniu. Ostatnia wersja Agovirinu przewiduje stałe pionowe ustawienie, aby zapobiec
wysychaniu preparatu, z czym wiąże się jego trudniejsze rozpuszczanie. Problem rozpuszczalności częściowo można  rozwiązać poprzez właściwy sposób przechowywania, jednakże każdorazowo zaleca się wielokrotne wstrząśnięcie ampułką, tak, by na ściankach i dnie nie pozostawał żaden osad; można też pobierać mniejszą igłą (np. szóstką), a podawać ósemką w celu wyeliminowania niepotrzebnego zatkania igły. Inne, zwłaszcza undergrandowe środki z tej grupy nie cieszą się dobrą sławą.
 

Kilka lat temu, podczas nurkowania w Dahab w Egipcie, doświadczyłem dość specyficznej i bardzo szybkiej utraty tłuszczu. Będąc na stałej diecie o niskiej podaży węglowodanów, zacząłem odczuwać to z dnia na dzień, a znając swój organizm doskonale, zainteresowałem się głębiej medycyną dla nurków i – w mniejszym stopniu – przemianą cieplną w normalnym treningu siłowym dla kulturystów. Utrzymanie stałej temperatury organizmu jest możliwe tylko wtedy, kiedy pozostaje on w warunkach tzw. równowagi bilansu cieplnego. Ilość ciepła traconego przez organizm do otoczenia musi być równa ilości ciepła wytwarzanego w organizmie oraz ilości ciepła zyskanego przez organizm z otoczenia. Jeżeli równowaga bilansu cieplnego zostanie zachwiana, zwiększa się lub zmniejsza ilość ciepła w organizmie, a jego temperatura wewnętrzna wzrasta lub obniża się.

W przypadku człowieka na wymianę ciepła między organizmem a otoczeniem wpływają dwa mechanizmy fizjologiczne: zmiany termoregulacyjnych właściwości powierzchniowych warstw ciała oraz wydzielanie potu i jego parowanie z powierzchni skóry. W organizmie można wyróżnić dwie warstwy – warstwę wewnętrzną o względnie stałej temperaturze i warstwę powierzchniową, której temperatura zmienia się wraz ze zmianami temperatury otoczenia. Warstwa powierzchniowa obejmuje skórę i podskórną tkankę tłuszczową. Temperatura i właściwości izolacyjne tej warstwy ciała zależą od przepływu krwi przez nią. Skurcz naczyń krwionośnych skóry i podskórnej tkanki tłuszczowej powoduje zmniejszenie przepływu krwi. Reakcja ta występuje pod wpływem zimna. Tkanka tłuszczowa jest dobrym izolatorem cieplnym. Zmniejszenie przepływu przez nią krwi, która niesie ciepło z głębszych warstw ciała, zwiększa właściwości izolacyjne tej tkanki. Zmniejszenie przepływu krwi przez skórę powoduje obniżenie temperatury powierzchni ciała. Zmniejsza się różnica temperatur między powierzchnią ciała i zimnym otoczeniem, a także oddawanie przez organizm ciepła do otoczenia.

Jeżeli podczas pracy zwiększa się wytwarzanie w organizmie ciepła i wzrasta temperatura wewnętrzna ciała, rozszerzają się naczynia krwionośne w podskórnej tkance tłuszczowej i w skórze. Zmniejszają się właściwości izolacyjne tkanki tłuszczowej, a podwyższenie temperatury skóry zwiększa różnicę temperatur między powierzchnią ciała a otoczeniem. Wzrasta oddawanie ciepła do otoczenia. Podobne reakcje występują w gorącym otoczeniu. Podczas pracy mięśniowej oraz w gorącym środowisku zwiększa się wydzielanie potu. Jedynym znaczącym źródłem ciepła w organizmie jest przemiana materii. Większości reakcji chemicznych towarzyszy uwalnianie znacznych ilości ciepła. Nasilenie metabolizmu tkankowego i wytwarzanie ciepła zwiększa się wówczas, kiedy wzrasta napięcie mięśni szkieletowych lub kiedy mięśnie te kurczą się.
 
Wymiana cieplna u człowieka

Temperatura skóry człowieka jest dosyć zmienna i zależna od temperatury otoczenia. Z drugiej strony temperatura wewnątrz ciała w różnych częściach organizmu różni się nieznacznie – niezależnie od zmian temperatury otoczenia. W większości warunków temperatura ciała człowieka jest wypadkową produkcji i utraty ciepła przez organizm. Organizm człowieka traci ciepło w wyniku wyparowywania wody, promieniowania, przenoszenia (konwekcji) i przewodzenia (kondukcji). Każdy g wody wyparowany z powierzchni ciała ludzkiego w temperaturze pokojowej pociąga za sobą utratę około 580 kcal. Wielkość utraty ciepła przez parowanie wody jest zależna od stopnia pocenia się lub czynności gruczołów potowych. Wydajność parowania i pocenia zmniejsza się wraz ze wzrostem ciśnienia otaczającego lub gęstości gazu. Promieniowanie ciepła odbywa się za pośrednictwem fal elektromagnetycznych. Organizm człowieka wypromieniowuje energię powstałą w procesach metabolicznych.

Utrata ciepła przez promieniowanie jest zależna od powierzchni ciała, siły emisji fal i różnicy temperatur pomiędzy ciałem promieniującym a ciałem, w kierunku którego rozchodzą się fale. Utrata ciepła przez konwekcję dotyczy płynów i gazów. Jest prostym mechanicznym procesem mieszania. Zimny płyn lub gaz, stykając się z ciepłym płynem lub gazem, zwiększa temperaturę przez przewodzenie ciepła. Kierując prąd zimnego powietrza na ogrzane ciało człowieka, schładzamy je przez konwekcję. Z kolei ciało człowieka wypromieniowuje ciepło, które ogrzewa otaczające powietrze przez kondukcję. Większa niż w przypadku powietrza zdolność przenoszenia ciepła, którą wykazują woda i mieszaniny oddechowe w hiperbarii, powoduje występowanie przechłodzenia organizmu człowieka podczas nurkowania i ekspozycji hiperbarycznych, tzw. hipotermię. Jest to jeden z poważniejszych problemów występujących podczas nurkowania i eksperymentów w komorach ciśnieniowych, szczególnie z zastosowaniem helu.

Człowiek traci ciepło przez skórę i częściowo przez drogi oddechowe. Przez skórę utrata ciepła następuje w większości drogą promieniowania, konwekcji i parowania wody. Przez drogi oddechowe utrata ciepła następuje głównie w wyniku parowania wody i częściowo przez konwekcję, jako że wdychany gaz jest ogrzewany. Zwiększenie wentylacji powiększa utratę ciepła przez zwiększenie parowania. W warunkach hiperbarii z powodu zwiększenia gęstości gazów oraz właściwości cieplnych mieszanin oddechowych zwiększa się utrata ciepła przez konwekcję. Komfort cieplny występuje w zakresie temperatur, w których utrata i produkcja ciepła są do siebie zbliżone. W tych warunkach skórne naczynia krwionośne są nieco rozszerzone. Pod ciśnieniem atmosferycznym dla nagiego człowieka w spoczynku komfort cieplny występuje w strefie pomiędzy 29 0C a 31 0C, w wyższych zaś naczynia krwionośne stopniowo rozszerzają się, co powoduje zwiększone pocenie i parowanie wody.
 
Wymiana cieplna u nurkującego

Ciało człowieka schładza się szybciej w wodzie niż w atmosferze powietrza o tej samej temperaturze, ponieważ ciepło właściwe wody jest tysiąckrotnie większe niż ciepło właściwe powietrza (przewodnictwo cieplne wody jest natomiast 25 razy większe niż przewodnictwo powietrza). Bezpośrednia utrata ciepła z ciała nurka do wody ogranicza w konsekwencji czas nurkowania. Wymiana ciepła pomiędzy ciepłem nurka a otaczającą wodą następuje przez przenoszenie i przewodzenie. Utrata ciepła przez promieniowanie jest bez znaczenia. Współczynnik utraty ciepła przez przenoszenie wzrasta prawie pięciokrotnie podczas pływania w porównaniu do zanurzenia w wodzie stojącej. Pomimo znamiennych różnic w utracie ciepła przez przenoszenie pomiędzy powietrzem a wodą utrata ciepła do wody jest tylko 2-5 razy większa niż w powietrzu o tej samej temperaturze. Świadczy to o tym, że utrata ciepła do wody jest znacznie ograniczona przez izolację tkanek ciała.
Komfort cieplny człowieka zanurzonego w wodzie jest odwrotnie proporcjonalny do grubości podskórnej tkanki tłuszczowej. Dla zanurzonego nurka będącego w spoczynku termoobojętna temperatura wody waha się w granicach 33-35 0C. Obniża się ona nawet do 26 0C podczas wykonywania intensywnej pracy. Przy temperaturze wody poniżej 24 0C ucieczka ciepła z organizmu jest tak duża, że niemożliwe jest utrzymanie równowagi termicznej bez ochronnego skafandra. Temperatura krytyczna, przy której występuje maksymalny skurcz naczyń krwionośnych podskórnych, również zależy od grubości tkanki tłuszczowej i waha się w granicach 29-33 0C. Ponieważ temperatura wody podczas nurkowania jest zwykle o wiele niższa, nurek jest poddawany znacznemu stresowi spowodowanemu niską temperaturą wody.

Badania przepływu krwi w przedramionach i palcach u całkowicie zanurzonych w wodzie nurków wykazały, że skórne receptory zimna inicjują skurcz naczyń krwionośnych przy temperaturze 33 0C. Krążenie krwi w kończynach wyraźnie sprzyja małej utracie ciepła do wody. Należy podkreślić, że naczynia krwionośne głowy są niezdolne do skurczu w odpowiedzi na niską temperaturę z powodu braku odpowiednich receptorów. Dlatego podczas nurkowania w zimnej wodzie należy dobrze zabezpieczyć głowę przed schłodzeniem. Interesujące, że koreańskie i japońskie Ama podczas nurkowania otulały głowę i szyję chustką.
 
Przemiana materii

Komórki organizmu człowieka uzyskują energię niezbędną do wykonania różnych procesów metabolicznych z rozkładu substancji pokarmowych. Energia chemiczna uwalniana w toku tych procesów warunkuje przebieg syntez biologicznych, transport substancji wbrew gradientowi ich stężeń, utrzymywanie temperatury ciała przewyższającej temperaturę otoczenia oraz wykonywanie pracy mechanicznej. Procesom życiowym towarzyszy więc przepływ energii od wysokoenergetycznych związków pokarmowych do wyspecjalizowanych układów biologicznych wykorzystujących energię oraz do otoczenia, w którym jest ona rozpraszana. Wymiana energii pomiędzy ciałem a otoczeniem podporządkowana jest zasadzie zachowania energii, która mówi, że żadna ilość energii nie może być utracona w procesach wymiany energii.

Ilość energii zatrzymana przez organizm jest różnicą pomiędzy ilością pobraną a straconą. Energetyczna wartość spożywanych pokarmów jest jedynym źródłem energii dostarczanym człowiekowi. Ze wszystkich wiązań chemicznych w organicznych i nieorganicznych składnikach pożywienia tylko jedno jest ważne jako źródło energii: wiązanie pomiędzy wodorem i węglem. Występuje ono w składnikach pożywienia znanych jako węglowodany, tłuszcze i białka. Uwalnianie energii w reakcjach biologicznych związane jest z utlenianiem węgla i wodoru do CO2 i H2O. Gdy wystąpi zachwianie bilansu energetycznego organizmu, wówczas następuje nadmierne gromadzenie lub utrata energii, co uwidaczniają zmiany masy ciała.
 

Spotkałem się z tym środkiem już w roku 1997. Wiem, że to cholernie dawno, ale wtedy był to rarytas, nawet w światku kulturystycznym. Wszelkie możliwe informacje na temat jego stosowania uzyskałem od Rolanda Cziurloka, utytułowanego zawodnika pochodzenia polskiego, który w tamtych latach odnosił sukcesy. Wykupienie środka nie było trudne, w berlińskiej aptece kosztował 45 marek za ampułkę. Zażywanie środka i stosowanie odpowiedniej diety zmieniły mój wygląd. W połączeniu z wówczas nieznanym Arimidexem wpłynął niesamowicie na unaczynienie, a stosowany razem z hormonem wzrostu i trójjodotyronią spowodował, że moja gruba skóra stała się jak pergamin. Parabolan produkowany przez francuską firmę Negma okazał się najlepszym SAA, jakiego kiedykolwiek używałem. Uważam, że ten środek jest 5 razy lepszy od Propionikum, ponieważ pozwala utrzymywać formę przez dłuższy czas. Parabolan w objętości 1,5 ml i dawce 50 mg/ml zniknął z półek aptecznych około roku 2000. Jednak długo jeszcze był podrabiany, niestety marnie. Został więc szybko zapomniany ze względu na słabą dostępność. Specyficzną odrębnością było oznakowanie stężenia w 76 mg/1,5 ml cykloheksymetylowęglanu trenbolonu.

Wiele firm stara się przybliżyć stężenie tej substancji w swoich produktach. Trenbolon swoją budową chemiczną przypomina jeden z najpopularniejszych związków należących do grupy steroidów anaboliczno-androgennych – nandrolon. Wynika to z faktu, że oba środki należą do grupy potocznie nazywanej 19-nor. Wszystkie związki chemiczne z tej rodziny powstały przez wprowadzenie zmian na 19. pozycji w cząsteczce testosteronu (stąd „19” przy nazwie grupy). W przeciwieństwie do nandrolonu, trenbolon świetnie nadaje się do budowy suchej, doskonałej jakościowo masy, bez zbędnej retencji wody czy odkładającego się nadmiaru tłuszczu. Trenbolon wykazuje bardzo silne powinowactwo do receptorów androgenowych. Choć „silne” to mało powiedziane. Niektórzy naukowcy twierdzą, że żaden inny związek nie może mu dorównać pod tym względem! Jest to bardzo ważne, ponieważ im mocniej dany steroid łączy się z receptorami androgenowymi, tym skuteczniej aktywuje procesy odpowiedzialne za przyrost tkanki mięśniowej. Istnieją także bardzo silne dowody naukowe potwierdzające tezę, że siła powinowactwa do wspomnianych receptorów ma wpływ na proces redukcji tkanki tłuszczowej. Temat ten jednak omówię dokładniej później.
Trenbolon znacząco wpływa na zwiększenie retencji azotu w tkance mięśniowej. Warto o tym wspomnieć, ponieważ obserwacja poziomu azotu w tkance mięśniowej podczas podawania danego środka jest jednym z głównych czynników służących do określenia jego stopnia anaboliczności. Ale trenbolon jest jeszcze bardziej „wszechstronny”. Posiada on niezwykłą zdolność wiązania się z receptorami glikokortykosteroidowymi, a tym samym nie pozwala „właściwym” hormonom połączyć się z nimi. Jeżeli dodam, że do grupy tych „właściwych hormonów” należy między innymi znienawidzony przez wszystkich pragnących uzyskać umięśnioną sylwetkę kortyzol, to wiadomo, dlaczego kulturyści tak bardzo lubią trenbolon.

Na szczególną uwagę zasługuje wpływ trenbolonu na proces partycjonowania składników odżywczych. Proces ten określa efektywność wykorzystania przyjmowanego pokarmu, jak również stopień przyswajalności witamin i minerałów. Dzięki temu więcej składników odżywczych wykorzystywanych jest w procesie budowy tkanki mięśniowej, a mniej odkłada się w postaci zbędnej tkanki tłuszczowej. Natomiast zwiększona wchłanialność witamin i minerałów zapewnia poprawne funkcjonowanie naszego organizmu oraz pozwala zachować pełnię zdrowia podczas cyklu (co, jak większość z was wie, często bywa bardzo trudne). Niestety, zbyt długie stosowanie trenbolonu razem z oksandrolonem i anadriolem może sprawić, że nasz mechanizm krwiotwórczy będzie produkował niebezpiecznie dużą ilość czerwonych krwinek, co stanowi wielkie zagrożenie dla nerek. Prowadzi to do przyspieszenia odbudowy zapasów glikogenu i do zauważalnego przyspieszenia tempa regeneracji, a tym samym pozwala trenować częściej, dłużej i bardziej intensywnie.
 

Jesteś tłusty i naprawdę chcesz schudnąć? Próbowałeś wszystkich rozwiązań i jesteś w tak zwanej „czarnej dupie”? Spróbuj diety ketogenicznej. Mózg potrzebuje około 150 g cukru i 2000 l powietrza dziennie. Jednakże, jeśli dostarczasz organizmowi mniej węglowodanów (cukrów), mózg zaczyna wysyłać ci sygnały, że potrzebujesz ich więcej. Pojawia się uczucie głodu i złe samopoczucie, bez względu na to, ile zjesz białka i tłuszczy. Trwa to około 3−4 dni, po czym organizm zaczyna przystosowywać się do tego, że nie dostarczamy mu cukrów. Ketony zostają uwalniane do krwi – ciało przechodzi w stan ketozy spowodowany brakiem insuliny (cukru we krwi). W związku z tym przetworzenie glukozy w energię pozyskiwaną z rozpadu tłuszczy jest niemożliwe. Rozpoczyna się faza, w której ciało zaczyna zużywać tłuszcze jako źródło energii. Podczas diety ketogenicznej powinno się dostarczać 1−1,5 g białka na 1 kg masy ciała oraz 7,5 g tłuszczy na 1 kg. Węglowodany dostarczamy jedynie z warzyw, gdyż są to takie cukry, których ludzki organizm nie jest w stanie przetworzyć na źródło energii, bo nie wydziela niezbędnych do tego enzymów trawiennych. Tak więc w diecie tej nie są dozwolone żadne cukry pochodzące ze skrobi, nabiału i owoców, tj. laktoza czy fruktoza.
 
Typy tłuszczy
Z jakichkolwiek tłuszczy będziesz korzystać, dieta będzie cały czas doskonale działać. Jednak jeśli na pierwszym miejscu stawiasz zdrowie, powinieneś dostarczać organizmowi tłuszczy z następujących źródeł:
1.Surowe i nieprażone orzechy (pistacje, migdały, orzechy nerkowca), jednak nie orzechy arachidowe, które należą do rodziny strączkowatych!
2.Oleje zawierające kwasy tłuszczowe omega-3 (np. olej lniany) i omega-6 (np. olej z ryb i oliwa z oliwek). Ważne jest jednak, aby zachowywać proporcje między omega-3, omega-6 i omega-9. Właściwy stosunek to 2:1:1. Polecam łączenie oleju z lnu i oliwy z oliwek (po pół łyżki każdego). Nie należy jednak przygotowywać potraw w oleju! Butelkę z olejem (najlepiej szklaną) trzymaj w ciemnym i chłodnym miejscu. Może być ona otwarta maksymalnie 8 tygodni ze względu na procesy oksydacyjne.
3.Masło migdałowe i orzechowe bez dodatku cukru – 100 g masła powinno zawierać ok. 5 g węglowodanów pochodzących z orzechów.
4.Wskazane są również jajka, które powinieneś jeść regularnie. Jeśli spożywasz je na surowo, bardziej wskazane są jajka z omega-3, jednak są one dość drogie.
 
Czym są tłuszcze nasycone oraz tłuszcze trans?

Tłuszcze nasycone są zawarte w drobiu (mięso kaczki czy indyka) oraz czerwonym mięsie. Udowodniono, że są one naszemu organizmowi potrzebne do produkcji testosteronu i ich dostarczanie jest niezbędnie. Po ośmiu latach poszukiwań i wydaniu fortuny na badania mające na celu znalezienie głównej przyczyny chorób serca, okazało się, że to tłuszcze trans są odpowiedzialne za te schorzenia. Nie występują one naturalnie w przyrodzie, zostały stworzone przez człowieka. Wytwarza się je przez przegrzanie oleju i nazywa się je olejami hydroutwardzanymi. Jeśli zatem jesz kurczaka smażonego na głębokim oleju czy podobnie przyrządzane steki, twoja dieta nie jest specjalnie zdrowa. Słuchając rad dra Atkinsa lub dra Kwaśniewskiego pewnie zauważyłeś, że nie przywiązują oni specjalnej wagi do tego, jaki rodzaj tłuszczy spożywasz. Dr Kwaśniewski zaleca głównie tłuszcze zwierzęce, również z nabiału, co uważam za niekorzystne, jeśli chodzi o uzyskanie definicji. Dieta Kwaśniewski zakłada również zbyt małe spożycie białka, dlatego jego dieta nie jest zbyt korzystna przy budowaniu mięśni. Choć w obu przypadkach redukcja będzie skuteczna. Jeśli zwracasz uwagę na poziom cholesterolu i trójglicerydów, widzisz, że wszystko mieści się w normie do czasu, aż nie zaczniesz spożywać cukrów. Jeśli zaczniesz to robić, efekty mogą być dla ciebie druzgoczące. Kiedy w diecie opierasz się na zdrowych tłuszczach, możesz sobie pozwolić na delikatne podwyższenie cholesterolu – nie będzie to specjalnie szkodliwe. Chodzi tu głównie o dobry cholesterol HDL, który jest niezbędny dla prawidłowej produkcji testosteronu.
Podczas stosowania diety ketogenicznej większość ludzi w ciągu pierwszych czterech dni traci ok. 2−4 kg. Ma to związek z tym, że organizm pobiera z mięśni glikogen, który jest powiązany z wodą (na każdy g glikogenu przypada 2,7 ml wody). Stawy stają się osłabione w wyniku zmniejszonej retencji wody. Możesz pozostać na tej diecie najwyżej przez 16−20 tygodni. Po tym czasie wskazany jest powrót do diety, w której 40% stanowi białko, 40% – węglowodany, a 20% – zdrowe tłuszcze. Pamiętaj, aby trzymać się z dala od fruktozy! Wielokrotnie spotkałem się z wypowiedziami, że ta dieta nie działa i że się na niej gubi masę. Utrzymując odpowiednie ilości tłuszczy, zauważymy fenomenalne wyniki. Nie nastawiajcie się na gwałtowny efekt. Może po utraconych 3−4 kg w pierwszym okresie nie będzie następować dalsza poprawa, jednak nie należy się tym przejmować. Organizm potrzebuje ok 7−9 tygodni, aby zaszła zmiana. W pierwszych dwóch tygodniach może (ale nie musi) wystąpić biegunka lub zatwardzenie – lub oba stany na przemian. Jest to właściwa reakcja. W ciągu czterech miesięcy jesteście w stanie uzyskać zadowalającą sylwetkę przy zachowaniu obecnej muskulatury. Wspomnę też, że osobom zażywającym środki wspomagające dieta ta pozwala przyjmować mniejsze dawki (dzięki lepszej pracy nadnerczy).