Czy upiększanie swojego ciała ma granice?? Czy warto stosować substancje, które na trwałe uszkadzają skórę, mięśnie, nerwy i naczynia? Nie, to nie będzie wykład o stosowaniu sterydów anabolicznych. Dzisiaj powiem parę słów o stosowaniu syntholu.
Synthol składa się z reguły z trzech składników – oleju, alkoholu benzylowego i lidocainy. Jest to oryginalny skład podawany przez Christophera Clarka, wynalazcę preparatu o nazwie Pump and Pose. Preparat ten został opatentowany w 1990 r. Historia stosowania olejów do wstrzyknięć w mięśnie sięga wielu lat wcześniej. Przed igrzyskami Olimpijskimi w Tokio w roku 1964 amerykański miotacz kulą, Gary Gubner, doznał urazu mięśnia trójgłowego w ręce, którą pchał kulę. Mając świadomość utraty pewnego złotego medalu, zwrócił się o pomoc do naukowców. Naukowcy z uniwersytetu w Nowym Jorku opracowali substancję znaną jako „roztwór sklerotyzujący”, mającą przyśpieszyć gojenie się naderwanego mięśnia. Roztwór zawierający 2% fenolu i 50% sterylnej glukozy zawieszonej w sterylnej glicerynie znacząco przyśpieszał proces gojenia po wstrzyknięciu go do uszkodzonego mięśnia. Działanie roztworu sklerotyzującego polegało na wprowadzeniu sterylnej glukozy prosto do częściowo uszkodzonego mięśnia. Drażnienie to mobilizowało siły odpornościowe w mięśniu, dzięki czemu wzdłuż linii uszkodzenia zaczynał się odkładać kolagen łączący rozerwane włókna mięśniowe. Podkład glicerynowy służył jako podłoże dla środka drażniącego (glukozy), a fenol likwidował ból.
Obecnie stosowany przez sportowców synthol składa się w 85% z oleju (z reguły jest to olej o średniej długości łańcuchach MTC, ponieważ daje on najlepsze efekty), 7,5% lidocainy (środek przeciwbólowy), 7,5% alkoholu benzylowego (do sterylizacji mieszanki). Czasami zamiast oleju MTC stosuje się olej sezamowy.
Oryginalny Pump 'n Pose jest bardzo drogi. Za buteleczkę 100 ml należy zapłacić 100 euro. Substancje o podobnym skłądzie, jak EsikClean lub Syntherol, kosztują mniej więcej tyle samo. Trudno też zdobyć te środki na czarnym rynku. Implant ten nie jest rozprowadzany oficjalnie. Produkujące go firmy zamieszczają na etykietach informację, że jest to olejek do pozowania. Robią to, żeby zabezpieczyć swoją sytuację prawną. Dlatego też wielu kulturystów na własną rękę „produkuje” synthol według podanego wcześniej procentowego schematu, co znacznie obniża koszty, ale też zwiększa ryzyko powikłań.

Na co mężczyźni zwracają uwagę u kobiet?! Na piersi oczywiście!!! Kobiety również mają szczególny stosunek do tej części ciała… Dlatego szybka poprawa ich wyglądu jest główną przyczyną stosowania protez piersi – nie tylko przez kobiety pragnące ładnie wyglądać, czy kobiety po amputacji piersi, ale również przez kulturystki-amatorki i startujące w zawodach. Zwykle narzekają one na zbyt małe piersi, które w dodatku tracą swoją objętość w czasie intensywnych treningów siłowych.

Protezy piersi zbudowane są najczęściej z zewnętrznej silikonowej osłonki wypełnionej półpłynną treścią. Implanty dzielimy na wiele grup wg kilku kryteriów, z których ważniejsze to: wypełnienie (rodzaj substancji), powierzchnia, podstawa (kształt), profil i wielkość. Wypełnienie stanowi istotę implantu. W zależności od budowy osłonki i rodzaju jej zawartości wyróżnia się następujące rodzaje protez: protezy gładkie (z gładką osłonką), protezy teksturowane, protezy silikonowe, protezy solne, protezy sojowe, olejowe, hydrożelowe i inne. W Europie dopuszczalne są implanty wypełnione silikonowym żelem oraz solą fizjologiczną. Najczęściej spotyka się implanty silikonowe, które wewnątrz osłonki mają żel silikonowy o różnym stopniu konsystencji, od półpłynnej do galaretowatej.

Ćwiczysz i boli Cię kończyna górna? Boli bark i ten ból promieniuje do głowy i wzdłuż ramienia? Nasila się w czasie unoszenia kończyny górnej?! Może to być rzadko występujący zespół uciskowy górnego otworu klatki piersiowej! Rzadko występujący i rzadko rozpoznawany. Jest niewielu specjalistów chirurgii naczyniowej w Polsce zajmujących się diagnozowaniem i leczeniem tego schorzenia. Jednym z nich jest piszący ten artykuł…

Zespołem uciskowym górnego otworu klatki piersiowej określa się patologiczne objawy naczyniowe (tętnicze i żylne) i neurologiczne dotyczące kończyn górnych, a wywołane uciskiem na splot ramienny, tętnicę i żyłę w obszarze górnego otworu klatki piersiowej. Ucisk ten dotyczy zwykle wszystkich elementów pęczka naczyniowo-nerwowego z dominacją jednej z trzech grup objawów (neurologicznych, tętniczych lub żylnych). Są różne powody powstawania tego zespołu: wady postawy, gwałtowny rozwój umięśnienia górnego obszaru klatki piersiowej, urazy kręgosłupa szyjnego i obojczyka, wady anatomiczne (żebro szyjne), asteniczna budowa ciała, opadanie obręczy barkowej wraz z wiekiem.

Główne objawy zespołu uciskowego górnego otworu klatki piersiowej różnią się w zależności od stopnia ucisku, jakiemu poddane są splot ramienny, tętnica lub żyła podobojczykowa. Dominującym objawem jest ból kończyny górnej i barku charakterystyczny dla ucisku nerwów i tętnicy. W wyniku przewagi ucisku na splot ramienny dominują objawy neurologiczne, do których zaliczają się zaburzenia czuciowe, ruchowe oraz wynikające z drażnienia włókien współczulnych. Przewlekły ucisk splotu barkowego prowadzi do nasilających się dolegliwości bólowych i neurologicznych zaburzeń funkcji kończyny górnej. Ból neurogenny ma charakter bólu segmentarnego i może promieniować od splotu barkowego w kierunku grzbietowym do łopatki, w kierunku brzusznym do mięśnia piersiowego mniejszego oraz w kierunku dogłowowym do mięśni karku i okolicy potylicy.

W przypadku neurologicznej postaci zespołu uciskowego górnego otworu klatki piersiowej kwalifikacja do leczenia operacyjnego powinna opierać się na badaniu elektrofizjologicznym splotu barkowego. W przypadkach z dominującymi objawami neurologicznymi elektromiografia jest często jedynym badaniem obiektywnie potwierdzającym istnienie ucisku. Stwierdzenie zmian w przewodnictwie nerwowym lub zmian potencjałów wywołanych stanowi podstawę do interwencji chirurgicznej. Leczenie chirurgiczne ma na celu zahamowanie postępu zmian degeneracyjnych w obrębie włókien nerwowych. Brak poprawy po resekcji I żebra spowodowany jest nieodwracalnymi zmianami wstecznymi splotu barkowego wykazanymi w badaniu elektrofizjologicznym. Leczenie operacyjne neurologicznej postaci zespołu uciskowego musi być poprzedzone próbą leczenia zachowawczego (pomijając przypadki z anomaliami kostnymi).

Powikłania ucisku tętnicy – tętniak czyli nadmierne rozszerzenie tętnicy i zmiany niedokrwienne zagrażają kończynie górnej, a nawet życiu chorego. Typowe dla ucisku tętnicy podobojczykowej są objawy niedokrwienia kończyn górnych: uczucie zimna, bladość i oziębienie skóry ręki, objaw Raynauda – blednięcie i sinienie palców ręki, dolegliwości bólowe wysiłkowe o typie chromania przestankowego (ból mięśniowy pojawiający się podczas wysiłku fizycznego), zanik mięśni, zmiany troficzne skóry palców rąk oraz martwica (owrzodzenia) w obrębie ręki. Do powikłań tętniczych dochodzi najczęściej u chorych z zespołem uciskowym górnego otworu klatki piersiowej wywołanym anomalią I żebra, nieprawidłowym zrostem po przebyciu złamania obojczyka, a także obecnością żebra szyjnego (żebro dodatkowe). Następstwem obecności tętniaka tętnicy podobojczykowej mogą być objawy tętniczej zatorowości obwodowej: niedokrwienie ręki i palców mogące prowadzić do ich amputacji. Powikłania ucisku tętnicy w obszarze górnego otworu klatki piersiowej wymagają połączenia zabiegu odbarczającego i rekonstrukcji naczyniowej. Zabieg odbraczający polega na wycięciu I żebra połączonego z usunięciem ewentualnego żebra szyjnego i anomalii włoknisto-mięśniowych. Do rekonstrukcji w przypadku tętniaka lub zamknięcia tętnicy podobojczykowej używane są sztuczne protezy naczyniowe lub własna żyła odpiszczelowa z kończyny dolnej (ta sama, która pobierana jest do by-passów aortalno-wieńcowych). Ze względu na narażenie protezy naczyniowej na ucisk w obszarze górnego otworu klatki piersiowej, w szczególności w czasie wymuszonych pozycji kończyny górnej, wskazane jest stosowanie zbrojonych protez naczyniowych. Rozległość rekonstrukcyjnego zabiegu naczyniowego połączonego z resekcją I żebra warunkuje możliwość wystąpienia powikłań neurologicznych związanych z uszkodzeniem splotu barkowego, np. niedowładu kończyny górnej. Świadczy to o skali trudności i ryzyku związanym z leczeniem operacyjnym.

Cały artykuł można przeczytać w lipcowo-sierpniowym Muscular Development
 

Do tej pory dużo dowiedzieliście się o dopingu w sporcie. Ale to co Wam teraz przedstawię, jest czarną magią! Nie tylko dla Was, ale także dla innych sportowców zawodowych, ich trenerów i większości sportowych lekarzy. Przedstawię Wam terapię z użyciem komórek macierzystych i genów. Terapię, która ma poprawić ukrwienie mięśni, a którą sam stosuję, ale w niedokrwieniu kończyn dolnych na tle miażdżycy.

Występowanie zmian miażdżycowych w tętnicach kończyn dolnych jest stosunkowo częste, ale w odróżnieniu od innych obszarów tętniczych w 80% ma przebieg bezobjawowy. Z badań epidemiologicznych wynika, że 15–20% chorych z objawową miażdżycą zapadnie na krytyczne niedokrwienie kończyn dolnych. Określenia „krytyczne niedokrwienie kończyn” używa się w odniesieniu do chorych z przewlekłym spoczynkowym bólem niedokrwiennym, owrzodzeniem lub martwicą  kończyny powstałym na skutek stwierdzonych zmian miażdżycowych tętnic. Tylko u 30% chorych można wykonać zabieg operacyjny na układzie tętniczym, który ratuje chorych przed utratą kończyny. U około 70% chorych wskazana jest amputacja kończyn celem ratowania życia chorego. Z tego powodu istotnym i podstawowym problemem w chirurgii naczyniowej jest poszukiwanie nowych metod leczenia krytycznego niedokrwienia kończyn dolnych. Według danych z piśmiennictwa uzyskano pozytywne wczesne wyniki leczenia po podaniu komórek macierzystych CD 34 w krytycznym niedokrwieniu kończyn dolnych. Jednocześnie od kilku lat prowadzone są próby z zastosowaniem terapii genowej plazmidem genu naczyniowo-śródbłonkowego czynnika wzrostu VEGF165 (Vascular Endothelial Growth Factor) w tej jednostce chorobowej. Wydaje się, że obie metody mogą się uzupełniać w procesie stymulacji angiogenezy w niedokrwionych tkankach.

Jednoczesne  zastosowanie terapii genowej i wykorzystanie komórek macierzystych może w sposób istotny przyśpieszyć powstawanie krążenia obocznego w niedokrwionej krytycznie kończynie. Transfekcja plazmidem genu może przyśpieszyć oraz znacznie zwiększyć liczbę komórek macierzystych przekształcających się w komórki śródbłonka. Należy mieć nadzieję, że pozwoli to na zwiększenie liczby uratowanych kończyn przed amputacją w przebiegu krytycznego niedokrwienia. Dlatego uzasadnione są próby jednoczesnego zastosowania terapii genowej plazmidem genu VEGF165 i terapii  komórkami macierzystymi CD34.

Próby kliniczne przeprowadzałem w klinice, w której pracuję. W badaniu użyto plazmidu kodującego ludzki gen VEGF165. Szpik kostny pobierano metodą wielokrotnych nakłuć talerzy kości biodrowych z zastosowaniem znieczulenia ogólnego oraz komercyjnego zestawu do pobierania szpiku kostnego. Następnie izolowano komórki jednojądrzaste w separatorach. Do uzyskanego koncentratu komórek macierzystych dodawano plazmid genu VEGF165 i inkubowano przez okres dwóch godzin przed podaniem. Po przeprowadzeniu szczegółowego wywiadu chorobowego, wykonaniu badań dodatkowych oraz po dokładnym poinformowaniu pacjentów o charakterze badania i możliwych skutkach ubocznych terapii podejmowano decyzję o włączeniu chorego do terapii komórkowo-genowej lub wyłączeniu z niej. Koncentrat zawierający komórki progenitorowe inkubowane z plazmidem genu VEGF165 podawaliśmy w iniekcjach domięśniowych (około 20-25  iniekcji) wzdłuż przebiegu mięśnia trójgłowego łydki. U większości poddanych leczeniu pacjentów obserwowaliśmy poprawę subiektywnie odczuwanego stanu klinicznego. Większość poddanych leczeniu pacjentów dobrze zniosła zabieg serii iniekcji domięśniowych zawierających roztwór komórek macierzystych inkubowanych z plazmidem VEGF. Jedynie trzech pacjentów podawało, że iniekcje są bardzo bolesne, lecz nie żądali oni zaprzestania procedury. Poza nakłuciem naczyń żylnych, co wymagało utrzymania ucisku na nie przez około 30 minut, większych powikłań nie obserwowaliśmy.

Cały artykuł można przeczytać w czerwcowym "Muscular Development"
 

Może uznacie, że do znudzenia piszę o dopingu. Ale uważam, że warto poszerzać swoją wiedzę na ten temat. Dzisiaj poruszę kwestię prawnych aspektów dopingu i ogólnikowo przedstawię listę środków dopingujących oraz metod dopingu. Wiedza ta przyda się każdemu sportowcowi.
Termin „doping” nie jest pojęciem o wyraźnie określonym znaczeniu – nie ze względu na charakter skutków nim objętych, ale z uwagi na wieloznaczność tego słowa. Okazuje się, że zarówno w obszernym piśmiennictwie przedmiotu, jaki i w opracowaniach prawników, medyków sądowych, toksykologów oraz fizjologów używa się różnych definicji dopingu. Z tych względów ustalenie jednej, ścisłej jest trudne. W Nowym Leksykonie PWN pod hasłem „doping” możemy przeczytać, że jest to „podwyższenie wydolności psychofizycznej zawodnika za pomocą niedozwolonych metod i substancji farmakologicznych, których wykrycie powoduje jego dyskwalifikację”.

Pierwsze Colloquium Europejskie w sprawie dopingu i fizjologicznego przygotowania zawodników, które odbyło się w styczniu 1963 r. w Uriage we Francji, przyjęło następującą definicję dopingu: „Uważa się za doping używanie substancji i wszystkich środków przeznaczonych do sztucznego zwiększenia sprawności fizycznej podczas zawodów sportowych, które może przynieść ujmę etyce sportu lub też szkodę psychiczną i fizyczną dla sportowca”. Na Międzynarodowej Konferencji Antydopingowej w Strasburgu we Francji w styczniu 1963 r. Komitet Rzeczoznawców ustalił definicję dopingu: „Dopingiem jest podawanie osobom zdrowym i zażywanie przez osoby zdrowe substancji zewnątrzpochodnych lub fizjologicznych – w jakiejkolwiek bądź postaci – w nadmiernych dawkach lub niewłaściwymi drogami wyłącznie w celu sztucznego i nieuczciwego spotęgowania ich osiągnięć sportowych”.

Ponieważ trudność w tym zagadnieniu stanowi głównie rozróżnienie podawania środków pobudzających ze wskazań leczniczych i stosowania tych środków w celu dopingu, Komisja Rzeczoznawców na następnym posiedzeniu w listopadzie 1963 r. w Madrycie uzupełniła powyższą definicję następującym zdaniem: „Jeżeli niezbędne jest zastosowanie leczenia substancjami, które swym działaniem lub zależnie od dawkowania mogą wzmóc fizyczne możliwości ponad normalny poziom, to fakt taki należy uznać za doping, dający podstawę do usunięcia zawodnika z zawodów sportowych”. Do tej definicji dopingu załączono listę preparatów, które teoretycznie mogą być uznane za środki dopingujące. Ta lista zawiera narkotyki (heroinę, kokainę i morfinę), amfetaminę i substancje pokrewne, niektóre alkaloidy, jak strychnina i efedryna, oraz wszelkie środki analeptyczne, środki pobudzające oddychanie i psychotoniczne, a także niektóre hormony. Według zaleceń Rady Europy do tej definicji należy dodać okoliczności uzupełniające stan faktyczny pojęcia. Tak więc: „Dopingiem jest także dostarczenie lub przyjmowanie przez zawodnika środków zastępczych, a to w celu sztucznego zwiększenia umiejętności oraz w celu nielojalnego wzmożenia jego wyczynowości podczas zawodów”.

Prokop w 1959 r. zdefiniował doping jako „wzmożenie wyczynowości przez zastosowanie środków, których nie używa się albo wcale, albo nie w tak znacznych ilościach”. Autor ten stwierdził ponadto, że „poprawa zdolności wyczynowych zawodników następuje także wskutek usunięcia nerwowych zahamowań”. Ta ostatnia teza jest w istocie definicją zwężającą, o ile chodzi o spektrum działania środków dopingujących. Prokop podaje dalej, że wzmożenie wyczynowości może również nastąpić pod wpływem placebo i udowodnił możliwość takiego wzmożenia czynnikami psychologicznymi. Słusznie – zdaniem Osterhausa – Komitet Rady Europejskiej do spraw Pozaszkolnego Wychowania uznał jako doping również „niedozwolone metody psychologiczne, stosowane w wychowaniu sportowców, a mające na celu sztuczne wzmożenie wyczynowości”.
 

Każdy sportowiec, w tym również amatorzy, stosuje różne środki wspomagające i psychoaktywne (kreatyna, karnityna, kwas γ–hydroksymasłowy, tauryna, guarana). Często te środki stosowane są bez żadnych ograniczeń, w przekonaniu o braku jakichkolwiek skutków ubocznych wynikających z ich użycia. Warto znać parę podstawowych informacji na ich temat.

Do substancji szeroko stosowanych w kulturystyce i w całym sporcie należą środki zawierające kreatynę. Kreatyna jest naturalnym składnikiem organizmu człowieka, wytwarzanym w wątrobie. Zużywana jest przez miocyty do biosyntezy wysokoenergetycznej fosfokreatyny. Prawidłowe stężenie kreatyny we krwi człowieka wynosi 0,2–0,7 mg/dl (15–53 μmol/l). Stężenie kreatyny jest wyższe u kobiet i dzieci niż u mężczyzn. Zwiększone stężenie kreatyny we krwi jest zawsze dowodem pierwotnego lub wtórnego uszkodzenia mięśni szkieletowych. W pierwotnym uszkodzeniu wzrost kreatyny wskazuje na możliwość dystrofii mięśniowej występującej we wrodzonych chorobach mięśni. We wtórnym uszkodzeniu mięśni szkieletowych wzrost stężenia kreatyny we krwi może wskazywać na nadczynność tarczycy, pourazową martwicę mięśni, toksyczne lub zapalne uszkodzenie mięśni szkieletowych lub na zespół lub chorobę Cushinga (choroba nadnerczy).
Produktem przemiany fosfokreatyny jest kreatynina, normalnie wydalana przez zdrowe nerki. Kreatyna w połączeniu z kwasem fosforowym w postaci fosfagenu, pełni ważną rolę w przemianie materii węglowodanowej w mięśniach. Kreatyna wprowadzona do organizmu z zewnątrz wzmacnia stan napięcia, kurczliwość mięśni oraz wpływa na stopniowy wzrost masy ciała. Jest dostępna w postaci tabletek, kapsułek i proszku. Kreatynę dodaje się do niektórych artykułów żywnościowych przeznaczonych dla specjalnych oddziałów wojska (zwłaszcza płetwonurków, narażonych na znaczne obniżenie ciepłoty ciała), komandosów i pilotów. 1 g kreatyny odpowiada wartości odżywczej 0,25 kg schabu lub sznycla.

Nie wiadomo jakie dawki kreatyny są bezpieczne dla organizmu. W Stanach Zjednoczonych kreatyna jest promowana przez niektórych naukowców jako naturalna substancja pobudzająca przyrost mięśni. Wiedzą o tym kulturyści i inni sportowcy uprawiający tzw. dyscypliny siłowe, którzy zażywają nawet do 6 g kreatyny, co powoduje szybki przyrost masy mięśniowej przy dużo mniejszym obciążeniu podczas treningów. W Amerykańskim Centrum Kontroli Chorób (ACDC) w Atlancie uznano, że preparat zażywany w dawkach powyżej 0,25 g kreatyny powoduje nagły wzrost przemiany materii przy jednoczesnym wytworzeniu dużej ilości ciepła, co może doprowadzić nawet do udaru cieplnego mózgu. Kreatyna nie należy do substancji znajdujących się na liście środków antydopingowych i może być legalnie stosowana we wszystkich rodzajach sportu.

Do nowych środków dopingowych należy także karnityna. Jest naturalnym składnikiem organizmu człowieka, syntetyzowanym głównie w nerkach i wątrobie. Jej prekursorami są głównie lizyna i metionina. Krążąca we krwi karnityna może również pochodzić z pokarmu. Główną funkcją karnityny jest przenoszenie długołańcuchowych kwasów tłuszczowych z cytoplazmy do mitochondriów komórkowych (gdzie ulegają spalaniu do dwutlenku węgla i wody) oraz krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych z mitochondriów i peroksysomów do cytoplazmy. Karnityna uczestniczy w mechanizmach kontrolujących stabilność cytoszkieletu komórkowego. Karnityna uczestniczy również w procesie powstawania krwinek czerwonych, czyli erytropoezie. Dobowe wydalanie karnityny wynosi 100–400 μmol, z czego połowę tej ilości stanowi wolna karnityna, zaś pozostałą ilość jej acylopochodne. Prawidłowe stężenie wolnej karnityny w surowicy krwi wynosi 30–50 μmol/l.

Karnitynę odkryto w 1905 r., lecz dopiero od niedawna jest szeroko stosowana jako substancja wspomagająca. W reklamach preparatów zawierających karnitynę podaje się, że zwiększa ona spalanie tłuszczu, wspomagając proces odchudzania i przyspieszając regenerację powysiłkową. Twierdzi się też, że eliminuje wolne rodniki, wzmaga witalność, poprawia samopoczucie, zwiększa pamięć, siłę i wydolność organizmu, a ponadto spowalnia procesy starzenia. Podobnie jak kreatyna, karnityna jest środkiem dopuszczonym do legalnego używania przez sportowców.
 

Sport i związana z nim rywalizacja, zaszczyty oraz pieniądze od zawsze wzbudzały liczne emocje. Ze sportem nierozerwalnie łączy się doping. Etymologicznie termin ten pochodzi od angielskiego czasownika „to dop”, który oznacza stosowanie środków pobudzających. Różne metody dopingu są stosowane od bardzo dawna. Przyjrzymy się choćby sportom wytrzymałościowym, takim jak kolarstwo (sam interesuję się tym sportem, zarówno w wydaniu szosowym, jak i górskim). Oglądanie uciekających peletonowi zawodników jest fascynujące – jak oni to robią?! Pierwszy przypadek zastosowania dopingu w nowożytnej historii sportu odnotowano w 1865 r. podczas zawodów pływackich. Jeden z ich uczestników zachowywał się podejrzanie – był bardzo agresywny wobec sędziów i zawodników kwestionujących jego zwycięstwo. Niedługo potem epidemia dopingu objęła profesjonalny sport, szczególnie zaś kolarstwo wymagające od uczestników zawodów zwiększonej wytrzymałości na wysiłek mięśniowy. Pierwszy wypadek śmiertelny dotyczący właśnie kolarstwa związany z dopingiem (przedawkowanie eteru) oficjalnie odnotowano w 1866 r. Popularną używką, stosowaną głównie przez kolarzy, była kokaina. Francuski dziennikarz Albert Londres w swojej książce „Skazańcy na drodze” przytacza wypowiedź Henri'ego Pélissiera, jednego z uczestników Tour de France, najsłynniejszego wyścigu kolarskiego: „Chcecie wiedzieć, jak to wytrzymujemy? [w tym momencie zawodnik wyciągnął z torebki kilka fiolek]: To kokaina, dla naszych oczu. A to chloroform, dla naszych dziąseł”. Po wyciągnięciu jeszcze kilku pudełek z tabletkami zawodnik powiedział krótko: „Tak naprawdę trzyma nas przy życiu dynamit”. Tak drastyczne przypadki dopingu sprawiły, że wprowadzenie regulacji było konieczne.
Pierwsze próby walki z szkodliwymi sposobami poprawy wydolności podjęła Międzynarodowa Federacja Lekkoatletyki Amatorskiej (IAAF, od ang. International Amateur Athletic Federation), w 1928 r., zakazując stosowania substancji stymulujących. Przepis ten pozostał jednak tylko na papierze, gdyż definicja była niejasna, a techniki pozwalające na wykonanie jakichkolwiek testów antydopingowych jeszcze nie istniały. Przełom nadszedł dopiero w roku 1960, gdy na trasie wyścigu kolarskiego w czasie Igrzysk Olimpijskich w Rzymie zmarł reprezentujący Danię Knud Enemark Jensen, który przyjął śmiertelną dawkę amfetaminy z kwasem nikotynowym. Wkrótce zmarł także i mistrz olimpijski w biegu przez płotki, Anglik J. Howard. Dla władz sportowego świata stało się jasne, że zakazy nie przynoszą efektów i konieczne jest badanie sportowców w poszukiwaniu substancji wspomagających. Po sześciu latach od śmierci Duńczyka Międzynarodowa Unia Kolarstwa (UCI) oraz odpowiedzialna za piłkę nożną FIFA wprowadziły testy pozwalające na wykrycie najczęściej stosowanych narkotyków. Na igrzyskach olimpijskich przeprowadzono je po raz pierwszy w roku 1968. W czasie, gdy udało się ograniczyć zażywanie kokainy i podobnych do niej związków, trenerzy i sportowcy odkryli nowe formy dopingu. Interesującym rodzajem wspomagania jest tzw. doping krwi. Składa się na niego cała seria technik mających jeden wspólny cel: zwiększyć zawartość odpowiedzialnej za przenoszenie tlenu hemoglobiny. Pozwala to na przesunięcie granicy pomiędzy wysiłkiem tlenowym i beztlenowym oraz zwiększenie tolerancji na długotrwały wysiłek. Doping krwi może polegać na wymianie całości lub części krążącej w organizmie krwi. Może to być krew innego człowieka lub własna, wcześniej pobrana i odpowiednio przechowywana (autohemotransfuzja). Najchętniej korzystają z tej formy dopingu kolarze, nie dziwi więc fakt, że każdego roku na tej formie wspomagania łapanych jest przynajmniej kilku zawodowców.