Trwa wojna na Bliskim Wschodzie i żołnierze wracają do domów z poszarpanymi kończynami lub bez nich. Dlatego szczególną uwagę zwróciłem na artykuł opublikowany w Medical College of Georgia News, zatytułowany „Inhibitory miostatyny mogą pozytywnie wpływać na proces leczenia kończyn uszkodzonych w trakcie działań zbrojnych”. Naukowcy skupili się w nim na tym, że blokowanie miostatyny może optymalizować proces leczenia ran u żołnierzy. Okazuje się, że dr Mark Hamrick, specjalista od biologii kości z Medical College of Georgia Schools of Graduate Studies and Medicine, prowadzi badania nad wpływem inhibitorów miostatyny na myszy z urazami kończyn. Autorzy artykułu podkreślili ważkość badań dr Hamricka, cytując jego wypowiedź: „W 50 do 60% urazów, do których doszło w Iraku, uszkodzeniu ulegała któraś z kończyn, a przeciętna rana wymagała przeprowadzenia pięciu operacji”. Dr Hamrick uważa, że ponieważ inhibitory miostatyny poprawiają regenerację mięśni, ich zastosowanie może doprowadzić do pełniejszej i szybszej poprawy stanu zdrowia żołnierzy i innych ofiar urazów kończyn.
Naukowiec twierdzi ponadto, że inhibitory miostatyny leczą również urazy kości. W prowadzonym przez niego laboratorium odkryto receptor miostatyny położony na pobranych z kości komórkach macierzystych, które są niezbędne do regeneracji pękniętych kości. Wygląda na to, że gdy działanie miostatyny zostaje zablokowane, w miejscu złamania rozwija się więcej tkanki kostnej. Te słowa zwaliły mnie z nóg i spowodowały, że z jeszcze większą werwą przyłożyłem się do zgłębiania tego niesamowitego zagadnienia. Niezwykłe badanie dr Hamricka otwiera przed nami drzwi do kolejnych korzyści płynących z badań nad miostatyną − to już znacznie więcej niż budowanie masy mięśniowej u kulturystów.
Chociaż informacje zebrane na temat korzyści płynących z blokowania miostatyny mogą mieć wielkie znaczenie, to już z samym lekiem zastosowanym w tym eksperymencie nie powinniśmy raczej wiązać wielkich nadziei. Za tymi wszystkimi badaniami stoi mój stary współpracownik, dr Se-Jin Lee oraz jego firma MetaMorphix z Beltsville w stanie Maryland. Przypominam sobie długą rozmowę, którą odbyliśmy w roku 2005. Podzieliliśmy się wtedy pomysłami i entuzjazmem związanym z tym wspaniałym obszarem badań naukowych. Mój rozmówca wiedział, że oddałem się poszukiwaniom naturalnego rozwiązania dla tego problemu, natomiast ja zdawałem sobie sprawę, że dr Lee skupiał się raczej na rozwiązaniu farmakologicznym. Ale już wtedy naukowiec zgodził się ze mną co do pułapek czyhających w takim podejściu. Szczepionki wyprodukowane m.in. we współpracy z firmą Wyeth poległy z kretesem w próbach laboratoryjnych, tak jak przewidywałem. Prace nad zwalczaniem miostatyny antyciałami, a także nad kolejnymi szczepionkami, zostały zakończone z powodu niebezpieczeństwa związanego z nieodwracalnym zablokowaniem działania miostatyny u zdrowych pod innymi względami osobników.
Wygląda na to, że naukowcy ponownie zajęli się tym problemem i rozpoczęli pracę nad dwoma nowymi środkami farmakologicznymi blokującymi działanie tego hormonu. Działanie pierwszego polega na użyciu sztucznego receptora, a drugiego na zastosowaniu białka wiążącego. Obydwa środki opracowała firma MetaMorphix. Niestety, po raz kolejny wróżę moim przyjaciołom porażkę − otworzyli dwa nowe fronty i na dwóch nowych frontach polegną, i to z tego samego powodu co wcześniej: obydwa te leki doprowadzą do całkowitej blokady miostatyny, a ich działanie będzie nieodwracalne.
Zmutowane osobniki ludzkie i zwierzęce, u których mamy do czynienia z całkowitym brakiem miostatyny, mogą być zupełnie zdrowe pod innymi względami i żyć tak samo długo, a nawet dłużej, co ich „normalni” koledzy, jednak różnią się one od reszty populacji pod względem genetycznym w sposób, którego nie jesteśmy w stanie dokładnie określić. Dlatego całkowity i permanentny brak stymulacji tym hormonem jest w ich przypadku czymś naturalnym i nie stanowi żadnego problemu. Zupełnym przeciwieństwem jest całkowite i nieodwracalne zablokowanie miostatyny przez omawiane leki. W tym przypadku następuje zmiana, która może okazać się niezbyt korzystna dla zdrowia pacjenta.
Pozwólcie, że dam wam śmieszny przykład teoretyczny. Mój całkiem dobry znajomy, Shaquille O’Neal, ma 216 cm wzrostu i waży blisko 150 kg. Taki szkielet wiąże się na ogół z posiadaniem długich nóg. Różnica w długości którejś z nich wyglądałaby niedorzecznie i czyniła chodzenie, a nawet stanie, niemożliwym. Ale jeszcze bardziej niedorzeczne byłoby przyczepienie jednej z takich nóg do człowieka przeciętnego wzrostu i oczekiwanie, że będzie dzięki temu sprawniej się poruszał, nie mówiąc już o zwykłym staniu.
Tak samo jest z blokowaniem miostatyny. Niezależnie od sposobu, w jaki badacze podchodzą do tego zagadnienia, mój pesymizm oparty jest głównie na fakcie, że te metody prowadzą do całkowitej lub prawie całkowitej blokady odpowiedzi organizmu na ten hormon. Innymi słowy, nic już nigdy nie powróci do normy.
Cały artykuł można przeczytać w kwietniowym "Muscular Development"