Czy antyoksydanty skutecznie zapobiegają niszczeniu mięśni? - czerwiec 2010

Rozrost masy mięśniowej następuje w wyniku zwiększania się rozmiaru istniejących już włókien. Dochodzi do tego poprzez akumulację nowych białek mięśniowych. Z kolei, atrofia mięśni szkieletowych lub utrata masy mięśniowej związana jest ze spadkiem ilości białek kurczliwych w komórkach tkanki mięśniowej. Innymi słowy, ilość masy mięśniowej jest wprost proporcjonalna do zawartości białek w mięśniach, a wartość ta zależy od równowagi między ich syntezą i degradacją. Hormony, takie jak insulina, hormon wzrostu i IGF-1, zmniejszają stopień degradacji białek mięśniowych i dodatkowo stymulują ich syntezę. Co więcej, podawanie insuliny szczurom z nowotworem lub pacjentom chorującym na raka okazało się przeciwdziałać procesom niszczenia tkanki mięśniowej i rozpadowi protein mięśniowych. Z kolei glikokortykoidy (np. kortyzol) wywierają efekt kataboliczny i stąd ich stężenia są zwykle podwyższone u osób chorych. Kortyzol aktywuje kataboliczny szlak ubikwityna/proteasom, który doprowadza do rozpadu tkanki mięśniowej. Duże dawki glikokortykoidów zwiększają w komórkach mięśni ekspresję proteaz specyficznych wobec ubikwityny, przez co w tkance tej przeważają reakcje kataboliczne.

Możemy zapobiec rozpadowi mięśni lub ich atrofii, blokując aktywność hormonów (kortyzolu) lub innych mediatorów immunologicznych (cytokin zapalnych), które wpływając na metabolizm białek mięśniowych zaburzają równowagę pomiędzy ich syntezą a rozpadem. Oprócz hormonów takich, jak kortyzol, negatywny wpływ na syntezę białek mięśniowych może wywierać także stres oksydacyjny. Zasugerowano, iż czynnik ten może wpływać na patogenezę degradacji mięśni szkieletowych na kilka sposobów, między innymi zwiększając rozpad białek. Stres oksydacyjny spowodowany jest brakiem równowagi między produkcją reaktywnych form tlenu a zdolnością organizmu do neutralizowania tych reaktywnych związków lub naprawy spowodowanych przez nie uszkodzeń. Wolne rodniki powstają w naszym organizmach każdego dnia. Kluczem jest więc zminimalizowanie ilości wytwarzanych przez nie usterek. Nasze ciało, w wyniku procesu oddychania i produkcji energii, ma nieprzerwalny kontakt z tlenem. W konsekwencji produkowane są wolne rodniki będące reaktywnymi formami tlenu. Tak więc, oddychając szybko po zakończonej serii przysiadów, produkujemy wolne rodniki. Ale nie ma co się tym za bardzo przejmować, bo tak naprawdę nie mamy na to żadnego wpływu. Powinniśmy za to zwrócić większą uwagę na zewnętrzne źródła wolnych rodników − pochodzące z naszej diety i otaczającego środowiska. Mam na myśli zanieczyszczenie, dym papierosowy, posiłki o dużej zawartości tłuszczu, spożywanie małych ilości owoców i warzyw, czy choćby zatrucie wody metalami ciężkimi. U ludzi nadmiar stresu oksydacyjnego powiązany został z wieloma chorobami, takimi jak miażdżyca, choroba Parkinsona, zawał serca, niewydolność serca, choroba Alzheimera i syndrom chronicznego zmęczenia. Jednakże krótkotrwały stres oksydacyjny może też zapobiegać starzeniu.

Cały artykuł można przeczytać w czerwcowym "Muscular Development"