Ketogeniczne diety ustępują hormonowi wzrostu i IGF-1 - listopad 2009

Strategie na odegranie się

Hormon wzrostu zyskał renomę cudu poszukiwanego przez Ponce de León w trakcie jego wyprawy do źródła wiecznej młodości. Kiedyś pozyskiwało się go w wyniku rzadko przeprowadzanego zabiegu usuwania przysadki mózgowej (tkanki mózgu) ze zwłok, ale wraz z postępem technologii, laboratoria zyskały możliwość wyprodukowania praktycznie nieskończonej ilości tego leku. Kulturyści od dawna, jako pierwsi, testowali farmaceutyczne, dietetyczne i treningowe metody ekstremalnie przekraczające wewnętrzne limity fizjologiczne, a stworzone po to, aby zmaksymalizować wzrost mięśni i zredukować nadmiar tkanki tłuszczowej. Początkowo hormon wzrostu wykorzystywany był przez kulturystów i sportowców do stymulowania wzrostu i zwiększania siły mięśni. Osoby dorosłe wybierały dawki w oparciu o kliniczne wytyczne przeznaczone dla karłowatych dzieci, cierpiących na niedobór hormonu wzrostu. Dopiero później okazało się, że te relatywnie wysokie dawki wywoływały pojawienie się efektów ubocznych, takich jak nietolerancja glukozy (stan przed cukrzycowy), obrzęki, zespół kanału nadgarstka, wydłużenie kości dłoni i stóp i nienaturalny wzrost kości twarzoczaszki. Niestety, hormon wzrostu jest substancją anaboliczną i dlatego wymaga stosowania surowego reżimu dawkowania. Warto przy tym zauważyć, że wzrost masy tkanek niekonieczne wiąże się ze zwiększeniem ich siły. Niedostatek siły obserwuje się zwłaszcza w trakcie stosowania insuliny i/lub sterydów anabolicznych.

Dodatkowo, hormon wzrostu jest dużo droższy od pozostałych sterydów anabolicznych i trzeba wstrzykiwać go codziennie lub przynajmniej kilka razy w tygodniu.

Najbardziej ekstremalni kulturyści pomysł na ponad fizjologiczne dawkowanie hormonu wzrostu porzucili już dawno temu. Jednakże wraz z pojawiającymi się coraz liczniejszymi informacjami dotyczącymi hormonu wzrostu, uzyskiwanymi dzięki praktycznym eksperymentom i klinicznemu zastosowaniu w leczeniu objawów starzenia i otyłości, coraz bardziej zaczęto doceniać rolę, jaką hormon ten pełni w procesie utraty wagi. W zależności od badanej populacji (grupy osób starszych, otyłych itp.), mała bądź umiarkowana dawka hormonu wzrostu może przyczynić się do polepszenia sylwetki ciała i obniżenia ilości tkanki tłuszczowej. Hormon wzrostu oddziałuje bezpośrednio z receptorami znajdującymi się na powierzchni komórek wielu różnych tkanek. Szczególne znaczenie, relatywnie ważne w procesach budowania sylwetki, mają dwa receptory znajdujące się na powierzchni komórek białej tkanki tłuszczowej i tkanki mięśni szkieletowych. Jednakże pamiętajmy o tym, że nie musimy od razu wstrzykiwać sobie hormonu wzrostu, aby uzyskać efekt odchudzający. Utrata tkanki tłuszczowej może nastąpić w wyniku naturalnych procesów, takich jak przedłużone poszczenie, ćwiczenia, hipoglikemia (obniżenie poziomu cukru we krwi) oraz w wyniku działania związków farmaceutycznych i pochodzących z diety substancji pobudzających czynność wydzielniczą innych komórek.

Hormon wzrostu oddziałuje z tkanką mięśniową mięśni szkieletowych i stymuluje anabolizm tkankowy. Większość czytelników zapewne zauważy, że wiąże się to ze zwiększeniem ilości białek kurczliwych w komórkach, które są funkcjonalnymi składnikami, zaangażowanymi w ruch mięśni szkieletu (podnoszenie ciężarów).
Jednakże hormon wzrostu stymuluje również wzrost i procesy naprawcze wielu innych struktur i składników wewnątrzkomórkowych, przez co wpływa na funkcjonowanie metabolizmu. Hormon wzrostu nie oddziałuje bezpośrednio z wewnętrznym warstwami komórek , ani nie jest aktywny w pobliżu jądra (centrum dowodzenia komórki). Zamiast tego hormon przyłącza się do receptora, który w wyniku aktywacji transmituje sygnał do wnętrza komórki.

Ten pochodzący od receptora sygnał jest tak naprawdę generowany przez inne cząsteczki chemiczne, aktywujące wiele różnych procesów i odpowiedzi. Jednym z posłańców współtworzących cały ten szlak jest STAT5, cząsteczka sygnałowa łącząca się z odpowiednimi regionami DNA i uruchamiająca całą maszynerię budowlaną komórki.

Wydaje się więc jasne, że większe dawki hormonu wzrostu mogą prowadzić do silniejszej sygnalizacji za pomocą STAT5, a to z kolei wpływa na zwiększenie rozmiaru mięśni. Jednak, zarówno hormon wzrostu, jak i mięśnie, nie są zawieszone w próżni. Komórka tłuszczowa jest bardziej wrażliwa na działanie hormonu wzrostu, niż komórka mięśniowa, której odpowiedź jest przecież czysto anaboliczna. Przypomnijmy, że komórka tłuszczowa reaguje na obecność hormonu wzrostu lipolizą, czyli uwalnianiem tłuszczu. W większości przypadków fizjologicznych, nie jest to powód do zmartwień, jednakże pojedyncze osoby mogą odczuć, że znalazły się w stanie wykraczającym poza normalny. Gdy taki stan będzie przedłużany, może dojść do powstania hipoglikemii (obniżenia poziomu cukru we krwi), będącej rezultatem głodówki lub stosowania diety ekstremalnie niskowęglowodanowej.

Najbardziej ekstremalną spośród diet niskowęglowodanowych jest dieta ketogeniczna, gdyż w trakcie jej stosowania zmuszamy organizm do spalania nie tylko tłuszczów, ale również i niektórych aminokwasów. Te aminokwasy pochodzą z białek, między innymi białek kurczliwych znajdujących się w komórkach mięśniowych, które są niszczone, aby zaspokoić potrzeby energetyczne całego organizmu. Z punktu widzenia natury i instynktu przetrwania dla organizmu ważniejsze od posiadania 21-calowego bicepsa jest to, aby nie wpaść w śpiączkę. Nawet osoby stosujące „normalną” dietę mogą z łatwością z dnia na dzień doprowadzić do powstania ketozy (lecz w dużo mniejszym stopniu), jeśli będą jeść wczesne obiady i ćwiczyć przed śniadaniem.

Wiele uwagi poświęca się związkom ketonowym produkowanym przez organizm w trakcie stosowania bardzo niskowęglowodanowej diety. Jednakże, jednym z ważniejszych i zarazem bardziej przytłaczających psychicznie czynników, ogólnie ignorowanych przez społeczeństwo, jest wzrost krążących wolnych kwasów tłuszczowych (FFA). FFA, również znane jako nieestryfikowane kwasy tłuszczowe, są produktem rozpadu zmagazynowanego tłuszczu uwalnianego z komórek tłuszczowych. W formie zmagazynowanej cząsteczka tłuszczu składa się z trzech łańcuchów kwasów tłuszczowych połączonych ze szkieletem glicerolowym za pomocą wiązania estrowego. Natomiast w wyniku sygnalizacji zainicjowanej przez hormon wzrostu, epinefrynę, glukagon, kortyzol i inne czynniki, następuje rozpad wiązań estrowych i uwolnienie zarówno FFA, jak i glicerolu wprost do krążenia. Te FFA mogą znów zostać wchłonięte przez komórki tłuszczowe, ale też mogą zostać wykorzystane przez komórki aktywne, takie jak włókna mięśniowe, do wytworzenia energii (spalanie FFA w celu uzyskania kalorii). Mogą też zostać zmagazynowane w ograniczonej ilości we włóknach mięśniowych.

Funkcjonowanie jako hormon kontrregulujący, utrzymujący dostępność energii w trakcie okresów spadku poziomu cukru we krwi, jest pierwszorzędową funkcją hormonu wzrostu u osób dorosłych. Niektórzy opisują hormon wzrostu bardzo podstawowym terminem, nazywając go po prostu „anty-insuliną”. Jest to pewnego rodzaju uproszczenie, jednak w odniesieniu do kontrolowania poziomu cukru we krwi i utrzymywania równowagi energetycznej, termin ten można uznać za właściwy.

Organizm zaprojektowany jest tak, by był przede wszystkim skuteczny. Aby zapobiec potrzebom istnienia nieskończonej ilości hormonów, każdy z nich odpowiada za wywoływanie kilku „efektów”. Niektóre spośród tych efektów są specyficzne dla danej tkanki (np. dla tkanki tłuszczowej), a efekt działania innych zależny jest od stężenia hormonu we krwi. Z kolei niektóre działania wywierane na jeden typ komórek, mogą zmienić aktywność innych ich rodzajów.

Jedno z badań w interesujący sposób przedstawia złożoność działania hormonu wzrostu.

W doświadczeniu tym wykazano, że odpowiedź mięśni szkieletowych na działanie hormonu wzrostu jest zmieniana przez FFA. Przypomnijcie sobie, że aktywność hormonu wzrostu w mięśniach szkieletowych jest związana z działaniem białek STAT5. Dr Niels Moller i jego współpracownicy z Danii sprawdzili, jaki wpływ mogą wywierać różne ilości FFA na odpowiedź mięśni szkieletowych, wywołaną działaniem hormonu wzrostu. W badaniu tym wzięło udział ośmiu młodych, zdrowych mężczyzn. Zostało ono zaprojektowane tak, aby skontrolować aktywność hormonu wzrostu, insuliny, glukagonu i FFA. Ochotnikom podawano leki, które hamowały naturalną produkcję hormonu wzrostu i zapobiegały uwalnianiu FFA z komórek tłuszczowych. To pozwoliło naukowcom kontrolować stężenie hormonu wzrostu i FFA we krwi w trakcie trwania eksperymentu. Gdy poziom hormonu wzrostu i FFA ochotników był już pod kontrolą, przez 8 godzin podawano im hormon wzrostu i glukagon. Każdy uczestnik badania leczony był przez cztery dni, a każdego dnia otrzymywał różne stężenia FFA, od najniższego do możliwie najwyższego stężenia fizjologicznego (czyli takiego, które może naturalnie występować w organizmie człowieka). W trakcie 2 ostatnich godzin ochotnikom podawano również insulinę. Pod koniec każdego dnia badań, naukowcy wykonywali biopsje mięśni, a następnie w uzyskanych tkankach mierzyli stężenie STAT5. Teoretycznie , ilość STAT5 we wszystkich przypadkach powinna być identyczna, gdyż ochotnicy otrzymywali identyczne ilości hormonu wzrostu. Naukowcy odkryli jednak, że pod koniec trwania eksperymentu, przy najniższym stężeniu FFA, ilość STAT5 była największa, co oznacza, że mięśnie szkieletowe w maksymalny sposób reagowały na hormon wzrostu. W miarę zwiększania stężenia FFA, ilość STAT5 w mięśniach obniżała się w sposób zależny od dawki. Najwyższe stężenie FFA, które może zostać osiągnięte w wyniku stosowania długotrwałej diety niskowęglowodanowej, w trakcie treningów wytrzymałościowych lub nawet z dnia na dzień, zahamowywało produkcję STAT5 nawet o 40%.

Jakie znaczenie mają uzyskane wyniki? Wielu kulturystów i osoby stosujące diety odchudzające korzysta z programów niskowęglowodanowych, będących stałym elementem diet Atkinsa czy South Beach, gdyż są one szybsze i mogą przynosić więcej efektów w krótszym czasie. Mam nadzieję, że osoby mające na celu zwiększanie ilości odtłuszczonej masy ciała, poprawienie tolerancji glukozy i zdrowia układu krążenia oraz stymulowanie metabolizmu, stosując tego typu diety dołączają do nich również i ćwiczenia fizyczne. Oczywiście dla kulturystów, atletów i entuzjastów fitness znaczenie ma również chęć zwiększenia wielkości i siły mięśni. Mimo to, uzyskane wyniki sugerują, że gdy magazynowany tłuszcz zostaje uwolniony do krwiobiegu w celu zrealizowania potrzeb energetycznych organizmu, przynajmniej jedna z anabolicznych faz wzrostu mięśni zostaje zahamowana.

Wciąż jeszcze jest za wcześnie, aby ustalić na pewno, czy uwolnienie do krwiobiegu FFA i związana z tym minimalna odpowiedź STAT5, w sposób definitywny redukują długoterminowy efekt anaboliczny treningów. Autorzy badania zdają sobie sprawę z faktu, że ich doświadczenia nie wykroczyły poza zmierzenie sygnału STAT5. Możliwe jest, że mechanizmy mięśniowe stymulowane hormonem wzrostu mogą być uruchomiane za pomocą innych sygnałów. Możliwe jest również, że mechanizmy te są lepiej pobudzane mniejszymi dawkami STAT5 w trakcie okresów głodzenia. Autorzy spekulują, że zmniejszona wrażliwość mięśni na hormon wzrostu może wiązać się z ochronnym działaniem organizmu, który stara się zapobiec tworzeniu energetycznie wymagającej tkanki mięśniowej, w warunkach postrzeganych za stresujące. Siłownie są w końcu całkiem nowym wynalazkiem. W ostatnich stuleciach, gdy w organizmie pojawiał się nadmiar FFA, był to sygnał informujący o braku pożywienia, gdyż organizm zmuszony był doprowadzić do rozpadu zmagazynowanego tłuszczu, aby spełnić wymogi energetyczne mózgu, serca i innych kluczowych organów organizmu. W związku z tym logiczne jest, że w sytuacji zmniejszenia zapasów energii (z komórek tłuszczowych), uruchomione zostają mechanizmy odpowiedzialne za przeżycie, które ograniczają wzrost tkanki mięśniowej.

Jest mało prawdopodobne, aby sytuacja taka przytrafiła się osobie spożywającej przynajmniej podstawową ilość kalorii, w tym znaczną ilość węglowodanów. Jednakże długotrwała dieta ketogeniczna zahamowuje odpowiedź organizmu na hormon wzrostu, czego rezultatem może być zmniejszony wzrost i dłuższy okres regeneracji po zakończonym treningu. Istnieje kilka strategii, które mogą pomóc w uniknięciu niekorzystnych efektów diety niskowęglowodanowej i jej wpływu na rozbudowę tkanki mięśniowej.

Po pierwsze, pamiętajcie, że hormon wzrostu uwalniany jest w trakcie ćwiczeń, zwłaszcza podczas bardzo intensywnego treningu oporowego. Mimo iż aktywacja STAT5 w odpowiedzi na stały poziom hormonu wzrostu była zmniejszona u nietrenujących uczestników badania, to wciąż nie wiemy czy odpowiedź organizmu na nagłe zwiększenie ilości hormonu wzrostu (mogącego pojawić się w trakcie treningu oporowego), może obejść indukowane przez FFA blokady. Dlatego też, aby zwiększyć wydzielanie hormonu wzrostu, prawdopodobnie korzystne byłoby skoncentrowanie się na treningu siłowym z małą ilością powtórzeń oraz na wykorzystaniu mocnych ruchów.

Zredukowanie ilości węglowodanów do 20−30 gr dziennie powoduje pojawienie się ketozy. Mimo iż niektóre osoby uczą się, jak polubić uczucie towarzyszące diecie ketogenicznej i tego jak ją kontrolować, to warto pamiętać, że podobne efekty można uzyskać przestrzegając kontrolowanej diety niskowęglowodanowej. Okres przed i po treningu jest unikalny, gdyż wszelkie spożyte składniki odżywcze kierowane są w pierwszej kolejności do mięśni. Spożywanie umiarkowanej ilości węglowodanów 30 min przed treningiem zaindukuje produkcję insuliny, co czasowo zahamuje uwalnianie FFA.

Jeśli trening jest intensywny i relatywnie krótki (30−60 min), hormon wzrostu powinien zostać uwolniony w momencie, gdy insulina wciąż zahamowuje produkcję FFA. Przyczyni się to do ochrony mięśni przed rozpadem włókien. Wszystkie te czynniki umożliwiają powstanie większego (naturalnego) efektu anabolicznego. W wyniku stosowania takiego typu treningu, uwalniany jest również testosteron. Aby zmaksymalizować ten efekt konieczne jest wypicie poćwiczeniowego koktajlu lub zjedzenie posiłku bogatego w wysokiej jakości, łatwo absorbowane białka i węglowodany.

Hormon wzrostu produkowany jest również w dużych ilościach w trakcie snu. Dlatego też, aby zapewnić korzystny wpływ tego hormonu na mięśnie w trakcie stosowania diety niskowęglowodanowej, należy zapewnić organizmowi 8 godzin dobrego snu. Firmy produkujące hormon wzrostu ucierpiały trochę z powodu kampanii reklamowych głoszących hasła „dużo obiecujemy/mało dajemy”, jednakże wspominając o przedłużonym uwalnianiu FFA do krwiobiegu, może opłaca się przypomnieć o kilku innych często stosowanych środkach.

Glutamina jest aminokwasem niezbędnym w produkcji białek, może również być przemieniana w cukier w wątrobie. U osób stosujących diety niskowęglowodanowe w trakcie treningów zwiększa się zapotrzebowanie na glutaminę i inne glukoneogeniczne aminokwasy (te, które mogą być przemieniane w cukier), gdyż organizm musi odnowić zapasy glikogenu skumulowanego w mięśniach i wątrobie. Glikogen jest magazynowaną formą glukozy, niezbędną w trakcie wykonywania wysoce intensywnych ćwiczeń. Glutamina dodatkowo stymuluje uwalnianie hormonu wzrostu, co stanowi kolejną zaletę tego związku. Kolejny aminokwas − arginina − również stymuluje uwalnianie hormonu wzrostu, ale za pomocą innego mechanizmu. Arginina blokuje aktywność hormonu somatostatyny, który normalnie zahamowuje uwalnianie hormonu wzrostu. Arginina jest również prekursorem tlenku azotu (NO) i kreatyny.

Ostatnim związkiem, o którym chciałbym wspomnieć jest niacyna, czyli witamina B. Niacyna zwiększa uwalnianie hormonu wzrostu poprzez zahamowywanie produkcji FFA. Krążące FFA nie tylko zmniejszają odpowiedź komórek mięśniowych na hormon wzrostu, ale również stanowią sygnał, informujący mózg o konieczności zaprzestania produkcji hormonu wzrostu. Dlatego też, jeśli utrzymywanie lub rozbudowywanie tkanki mięśniowej jest jednym z powodów, dla których stosujecie dietę ketogeniczną lub nieskowęglowodanową, rozważcie zażywanie suplementów z niacyną tuż przed snem i/lub przed treningiem.

Niacyna wywołuje nieprzyjemne uczucie gorąca i łaskotania, więc radziłbym zaczynać od małej dawki. U niektórych niacyna o przedłużonym uwalnianiu powoduje problemy z wątrobą, więc tak samo jak w przypadku wszystkich diet i treningów, zanim rozpoczniecie suplementację niacyną, zalecam konsultacje ze specjalistą.

Oczywiście za pomocą środków farmaceutycznych jesteśmy w stanie manipulować również sygnalizacją szlaków związanych z hormonem wzrostu, jednakże jak dotąd nie stworzono żadnych zaakceptowanych klinicznie wytycznych, dotyczących możliwego dawkowania w trakcie stosowania diety lub prowadzenia treningów. W większości badań terapia niskimi dawkami hormonu wzrostu (1−3 IU/dzień) przyczyniała się do polepszenia sylwetki ciała. Aktualnie przeprowadzane są doświadczenia badające kliniczne wykorzystanie substancji uwalniających hormon wzrostu, takich jak sermorelina, kapromorelina itp. Leki te wykorzystywane były również przez kulturystów w różnych badaniach, z różnym skutkiem.

Z punktu widzenia adaptacji gatunków, wszystko to ma sens. Gdy organizm jest głodzony, zmagazynowane tłuszcze uwalniane zostają pod postacią FFA. Bez względu na to, co dzieje się wokół (wojna, zawody itp.), organizm nie przetrzyma długotrwającej zimy czy okresu głodu, dźwigając dodatkową ilość mięśni, gdyż tkanka ta nie dość, że spala dużo kalorii, to jeszcze nie jest tak naprawdę konieczna do przetrwania. Zdając sobie sprawę z dynamiki organizmu i jego prób pozbycia się FFA w trakcie okresów uwalniania hormonu wzrostu, możemy pomóc naszemu ciału rozbudowywać tkankę mięśniową nawet wtedy, gdy jesteśmy na niskowęglowodanowej diecie.

Bibliografia:  

                                                                                
1.Jenkins D., Stewart P.M., Advances In Medical therapy for pituitary disease: treating pateints with growth hormone excess and deficiency, J Clin Pharm Ther, Jun;18(3): 155-63 (1993).
2. Van Loon K., Safety of high doses of recombinant human growth hormone, Horm Res, 49 Suppl 2: 78-81 (1998).
3.Lange K.H., Andersen J.L., et al., GH administration changes myosin heavy chain isoforms in skeletal muscle but does not augument muscle strength or hypertrophy, either alone or combined with resistance exercise training in healthy elderly men, J Clin Endocrinol Metab,  Feb; 87(2): 513-23 (2002).
4.Lanning N.J., Carter-su C., Recent advances in growth hormone signaling, Rev Endocr Metab Disord, Dec; 7(4): 225-35 (2006).
5.Campbell S., Growth-hormone signal transduction, J Pediatr, Jul; 131(1 Pt 2): S42-4 (1997).
6.Manninen A.H., Metabolic effects of the very-low-carbohydrate diets: misunderstood “villains” of human metabolism, J Int Soc Sports Nutr, Dec 31; 1(2): 7-11 (2004).
7.Afaghi A., O’Connor H., et al., Acute effects of the very low carbohydrate diet on sleep indices, Nutr Neurosci, Aug;11(4): 146-54 (2008).
8.Keller U., Schnell H., et al., Effect of physiological elevation of plasma growth hormone levels on ketone body kinetics and lipolysis in normal and acutely insulin-deficient man, Diabetologia, Feb; 26(2): 103-8 (1984).
9.Moller N., Gormsen L.C., et al, Free fatty acids inhibit growth hormone/STAT5 signalling in human muscle: a potential feed-back mechanism, J Clin Endocrinol Metab, Mar 10, (2009).
10.Gardner C.D., Kiazand A., et al., Comparison of the Atkons, Zone, Ornish and LEARN diets for change in weight and related risk factors among overweight premenopausal women: the ATO Z weight loss study: a randomized trial, JAMA, Mar 7; 297(9): 969-77 (2007)..