Ostateczny pogląd na diety ketogeniczne i niskowęglowodanowe - lipiec - sierpień 2009

Jeśli nie przebywaliście akurat w kosmosie, nie zagubiliście się w dżungli ani nie przyczailiście się nigdzie w ukryciu, to jestem pewien, że słyszeliście wszyscy o debacie na temat diety ketogenicznej i niskowęglowodanowej toczącej się zarówno na forum Muscular Development, jak i na hardcorowych stronach magazynu. Wziął w niej udział nawet sam redaktor naczelny – Blechman, pisząc w ciągu kilku ostatnich miesięcy częściej niż kiedykolwiek w całej historii istnienia forum.

Jeśli jesteście stałymi czytelnikami mojego działu, to z pewnością jesteście świadomi, że napisałem ostatnio 3-częściowy artykuł uzasadniający dlaczego uważam, że naturalni kulturyści powinni unikać diet ketogenicznych podczas przygotowań do zawodów, a zamiast tego w wyważony sposób dostarczać niewielkich ilości węglowodanów (oraz dużej ilości białka i solidnej porcji niezbędnych kwasów tłuszczowych).
Kiedy tylko ogarnąłem ogólny sens całego zamieszania dietetycznego, zacząłem gromadzić dane z badań naukowych potwierdzające stwierdzenia z paru moich ostatnich artykułów. Potem zdałem sobie jednak sprawę, że zarówno Robbie Durand, jak i Steve Blechman (szef i absolutny świr na punkcie badań naukowych) informowali już o tuzinach adekwatnych badań na ten temat – w czasopiśmie i na forum – i wszystkie one wspierały mój punkt widzenia w toczonej debacie! Pomyślałem więc – czemu mam zajmować miejsce na łamach magazynu powtarzając po prostu to, co zostało już wcześniej wyłożone, i to wiele razy?

Wiecie czego po prostu nie rozumiem? Proszę, wybaczcie mi na moment. Poza sezonem celem jest zdobycie jak największej masy mięśniowej przy jednoczesnym przybraniu jak najmniejszej ilości tłuszczu. Podczas przygotowań przedkonkursowych układ zmienia się i celem staje się zgubienie maksymalnej ilości tkanki tłuszczowej i utrzymanie jak najbardziej rozbudowanych mięśni. W swoich wywodach wiele osób stwierdza: „Pamiętajcie, węgle oszczędzają białka i tłuszcze, które zjadacie, przez co mogą być one wykorzystane do budowania i naprawiania mięśni. Jeśli nie jecie wystarczającej ilości węglowodanów, to część tłuszczów i białek zostanie nieuchronnie spożytkowana jako paliwo”.

OK, poza sezonem zalecają spożycie węgli, ponieważ wiedzą, że pomagają one budować mięśnie, zgadza się? A więc, będąc na przedstartowej diecie, czy nie byłoby rozsądnie po prostu zmniejszyć ogólną liczbę kalorii (tak, by spalać więcej niż spożywać), ale zostawić w diecie pewną ilość węglowodanów po to, by wspomóc utrzymanie masy mięśniowej? Czy konieczne jest całkowite obcięcie węgli, kiedy w oczywisty sposób odgrywają one rolę w procesie budowania i utrzymania suchej masy mięśniowej? Czy nie ma racji w tym, że rezygnacja z węglowodanów będzie powodowała utratę mięśni podczas gubienia tłuszczu? Prawdą jest, że diety ketogenicze sprawdzają się podczas spalania tłuszczu, nasuwa się jednak pytanie: „Czy są one optymalne dla będącego na diecie kulturysty, którego celem jest nie tylko pocięcie, ale także utrzymanie największej z możliwych ilości ciężko wypracowanych mięśni?”. Czy pozostawienie w diecie niewielkiej ilości węgli spożywanych o właściwych porach uniemożliwi ci spalanie tłuszczu? Absolutnie nie! Czy pomoże ci utrzymać mięśnie? Tak jest! Czy pojedynczy węglowodanowy cheat meal  pośród 42–56 posiłków, jakie spożywasz w ciągu tygodnia zniweluje negatywne aspekty długotrwałego pozostawania w stanie ketozy? Wątpliwe.

Kolejną wkurzającą mnie rzeczą jest to, że przecież każdy z najlepszych trenerów z naszej branży powie wam, że w kulturystyce nie ma absolutów. Każdy z nas ma pewną podstawową filozofię, w którą wierzy i wykorzystuje podczas pracy. Podobnie jednak rozumiemy fakt, że każda osoba jest wyjątkowa i wymaga lekkich zmian w ogólnym planie –  zależnych od płci, stylu życia, tempa przemiany materii, genetyki, budowy ciała itd., jak również tego, czy dany sportowiec jest naturalny czy „wzbogacony” (przykro mi, ale to naprawdę robi różnicę). Każdą osobą należy się zajmować na jej indywidualnym poziomie, a z mojego doświadczenia wynika, że nie ma dwóch osób, które zareagowałyby dokładnie tak samo na identyczną dietę.

Ale cóż, nie winię ludzi za to, że niezmordowanie próbują obwołać swoją dietę ketogeniczą świętym Graalem odchudzania! Mike Mentzer był znany dzięki swojemu ciężkiemu treningowi, który wpychał nam do gardeł przy każdej sposobności, nie zważając na tysiące trenujących osób, które stały się wielkie, ćwicząc 4–5 razy w tygodniu po godzinę czy dwie. Być może Mike naprawdę wierzył w wyższość swojego systemu, a może po prostu wiedział, że sprzedając coś odmiennego stworzy wrażenie jakby wiedział coś, czego reszta z nas nie wie.

Pozwólcie, że podsumuję całą tę sprawę jednym ostatecznym stwierdzeniem: zanim dokonacie oceny jakiegokolwiek aspektu kulturystyki, upewnijcie się, że w uczciwy sposób spróbowaliście wszystkiego. Innymi słowy, stańcie się naukowcami i eksperymentujcie na sobie, tak by odkryć, co w waszym przypadku najlepiej się sprawdza – nawet jeśli stosujecie się do wskazówek dobrego trenera. Pamiętajcie zawsze o tym, że to, co stosowaliście w przeszłości mogło działać, ale niekoniecznie było OPTYMALNE – a właśnie tego musimy zawsze szukać, jeśli chcemy osiągnąć pełnię naszych możliwości. Szczęścia, przyjaciele!
 
Badania nad optymalną częstotliwością podawania białka
Nadchodzi pogromca ery wysokobiałkowych posiłków, a jego imię to Odporność
Autor: Layne Norton

W kulturystyce jest kilka rzeczy uważanych za fakty. Nie podlegają one żadnej krytyce. Wszyscy WIEMY, że aby zoptymalizować przyrosty masy mięśniowej, należy spożywać odpowiednie ilości wysokiej jakości białka. Wszyscy WIEMY, że najlepszą metodą spożywania dużych ilości białka jest rozłożenie go na małe, ale częste posiłki,  by stale utrzymywać podniesiony poziom aminokwasów, tak by cały czas utrzymywać stan anaboliczny. Wszyscy WIEMY, że najlepiej jest jeść 8 posiłków dziennie. Cóż, wszyscy się MYLIMY! To jak często powinniśmy jeść białko jest tak samo ważne, jak to ile białka powinniśmy jeść w każdym posiłku, jako że na skuteczność reakcji anabolicznej nie wpływa tylko jej wysokość, ale także jak długo ta odpowiedź trwa. Innymi słowy, gdy wysokobiałkowy posiłek wywoła wzrost syntezy białek, jak długo ta reakcja potrwa i kiedy będzie można wywołać ją ponownie? To pozwoli określić optymalną częstotliwość posiłków, która pozwoli zmaksymalizować anabolizm.

W naszym laboratorium udowodniliśmy, że reakcja anaboliczna na kompletny posiłek zawierający białko, węglowodany i tłuszcze jest najwyższa 90 minut po posiłku i powraca do wartości bazowej po 3 godzinach od posiłku. Proste, prawda? Powinniśmy jeść co 3 godziny. Ale zanim pobiegniecie do kuchni przeczytajcie resztę tego co mam do powiedzenia. NAPRAWDĘ ciekawe jest to, że choć poziom syntezy białek po 3 godzinach opada, to poziom aminokwasów we krwi jest ciągle podniesiony powyżej normy, zaś poziom leucyny (aminokwasu odpowiedzialnego za zwiększenie syntezy białek) trzykrotnie przekracza normę.

Aktywacja ścieżki mTOR (aktywacja mTOR uruchamia syntezę białek), po trzech godzinach wciąż była na maksymalnym poziomie, podczas gdy sama synteza białek opadła już do wartości wyjściowej. Tak więc, wzrost poziomu leucyny we krwi był w stanie aktywować ścieżkę mTOR i syntezę białek, ale utrzymywanie poziomu tego aminokwasu powyżej normy oraz zmaksymalizowane działanie mTOR nie wystarcza do podtrzymania podwyższonej syntezy białek. Sugeruje to istnienie „odpornościowej” reakcji procesu syntezy białek na przedłużający się podniesiony poziom aminokwasów we krwi. Bohe wraz ze współpracownikami także wykazali istnienie odpornościowej reakcji na permanentnie podniesiony poziom aminokwasów podczas trwającego 6 godzin ich dożylnego podawania. Kroplówka spowodowała stały zawyżony poziom aminokwasów we krwi, jednak podwyższona synteza białek trwała przez zaledwie 2 godziny i w czasie tego 6-godzinnego testu nie udało się jej już ponownie wywołać.

Wydaje się nieprawdopodobne, że kolejny posiłek spożyty po 2–3 godzinach po poprzednim może podnieść ponownie poziom syntezy białek, skoro poziom aminokwasów wciąż jest podniesiony. Tak więc, aby uniknąć pojawienia się owej reakcji, może najlepiej jest spożywać na raz więcej białka, w ten sposób zmaksymalizować syntezę i jednocześnie dać organizmowi dość czasu (4–6 godzin), by poziom aminokwasów we krwi mógł opaść zaś cały organizm ponownie się uwrażliwił.

Najprawdopodobniej te wieści zszokowały was tak, że parsknęliście szejkiem białkowym na magazyn i teraz przeklinacie mnie za 1) zniszczenie nowego wydania MD i 2) stwierdzenie, że kulturystyczny schemat żywieniowy, który stosujecie od tak dawna może nie być optymalną metodą generowania przyrostu mięśni! Pracowaliście tak ciężko i przez tak długi czas, dbając o to, by poziom aminokwasów zawsze był podniesiony, a teraz mówi się wam, że jakaś tam reakcja odporności organizmu sprawia, że wasze wysiłki są nic nie warte!

Możliwym wyjaśnieniem tej odporności jest istnienie pewnego rodzaju membrany proteinowej na zewnątrz lub wewnątrz komórki, która jest wrażliwa na względne zmiany stężenia aminokwasów, a nie na ich ogólny poziom. W takim przypadku wywołanie stale odniesionego poziomu aminokwasów we krwi wywoła reakcję odpornościową, jako że stały choćby i mocno podniesiony poziom aminokwasów nie wystarczy, by aktywować syntezę białek. Możliwym sposobem obejścia tej przeszkody byłoby przyjmowanie znacznych dawek wolnych aminokwasów pomiędzy posiłkami, tak by wywołać gwałtowny wzrost ich poziomu we krwi, który jednak będzie krótkotrwały co pozwoli na ponowne uwrażliwienie organizmu.

Inne możliwe wytłumaczenie tego zjawiska może być powiązane z insuliną. Linia czasowa poziomu insuliny we krwi w naszym badaniu pokrywała się z linią syntezy białek. Bohe wraz ze współpracownikami wykazali podobną zależność podczas swego badania. Wzrost poziomu insuliny nie tylko wywoływał syntezę białek, ale też maksymalizował reakcję anaboliczną na obecność aminokwasów. Być może podniesiony poziom insuliny we krwi jest niezbędny do podtrzymania syntezy białek po posiłku. Jeśli to prawda, to mechanizm ten jest prawdopodobnie niezależny od wpływu insuliny na ścieżkę mTOR, jako że nasze badanie wykazało zaistnienie reakcji odpornościowej nawet przy podniesionej aktywności ścieżki sygnałowej mTOR. Choć insulina nie jest niezbędna do wywołania syntezy białek, to wiadomo, że stymuluje wydłużanie peptydów (wydłużanie powiększającej się w czasie syntetyzowania proteiny) w mięśniach szkieletowych. Jeśli obniżone stężenie insuliny we krwi zmniejsza wydłużanie peptydów to może ograniczać syntezę białek i tłumaczyć zjawisko odporności.

W oparciu o te teorie Paddon-Jones wraz ze współpracownikami przeprowadził badanie polegające na podaniu trzech wysokobiałkowych posiłków w odstępie 5 godzin, wraz z podawaniem lub nie 15 g aminokwasów i 30 g węglowodanów w formie suplementów pomiędzy posiłkami, i pomiarze anabolicznych reakcji występujących w trakcie tego cyklu. Odkryto, że w ciągu dnia grupa przyjmująca dodatkowe suplementy wykazywała większą reakcję anaboliczną niż grupa, która suplementów nie otrzymywała. Być może przyjmowanie wolnych aminokwasów wraz z węglowodanami wystarczyło, aby pokonać reakcję odpornościową albo suplement po prostu zoptymalizował reakcje anaboliczną wywołaną każdym z posiłków.

Tak czy inaczej, wydaje się, że spożywanie znacznych ilości białka w większych odstępach czasowych (4–6 godzin) i podawanie wolnych aminokwasów oraz węglowodanów w formie suplementów pomiędzy posiłkami jest efektywną metodą maksymalizacji syntezy białek i rozwiązaniem problemu reakcji odpornościowej.

Bibliografia:

1.Norton L.E., Layman D.K., Garlick P.J., Brana D.V., Anthony T.G., Zhao L., Devkota S., Walker D.A., Translational controls of muscle protein synthesis are delayed and prolonged associated with ingestion of a complete meal, FASEB J, 21: 694-6 (2007).
2.Bohe J., Low J.F., Wolfe R.R., Rennie M.J., Latency and duration of stimulation of human muscle protein synthesis during continuous infusion of amino acids, J Physiol, Apr 15: 532 (Pt 2): 575-9 (2001).
3.Anthony J.C., Lang C.H., Crozier S.J., Anthony T.G., MacLean D.A., Kimball S.R., Jefferson L.S., Am J Physiol Endocrinol Metab, May, 282(5): E1092-101 (2002).
4.Greiwe J.S., Kwon G., McDaniel M.L., Semenkovich C.F., Am J Physiol Endocrinol Metab, Sep: 281(3): E466-71 (2001).
5.Yoshizawa F., Tonouchi A., Miura Y., Yagasaki K., Funabiki R., Biosci Biotechnol Biochem, Feb: 59(2): 348-9 (1995).
6.Paddon-Jones D., Sheffield-Moore M., Aarsland A., Wolfe R.R., Ferrando A.A., Am J Physiol Endocrinol Metab, Apr: 288(4): E761-7 (2005).