Niskowęglowodanowe diety ketogeniczne – spalają tłuszcz, ale co z mięśniami? - czerwiec 2009

Ostatnio Steve Blechman, redaktor naczelny Muscular Development, umieścił w komentarzach na forum następujące stwierdzenie: „Na podstawie wyników badań naukowych można stwierdzić, że diety niezawierające w ogóle węglowodanów nie są optymalne dla rozrostu mięśni!”. Steve również wspomniał, że: „Diety niezawierające węglowodanów są świetne, gdy celem jest zmniejszenie ilości tkanki tłuszczowej, ale ta redukcja odbywa się kosztem mięśni. Popieram stosowanie diet o małej zawartości węglowodanów, ale nie uważam, żeby korzystanie z diety całkowicie ich pozbawionej miało jakikolwiek sens, gdyż w wyniku stosowania takiego typu diety traci się masę mięśniową!”. I wtedy właśnie w MD rozpoczęło się Royal Rumble. Przeciwnicy i zwolennicy diety pozbawionej węglowodanów zaczęli wymieniać powody, dla których dieta ta powinna lub nie powinna być stosowana. Swoje komentarze zamieścili między innymi Dave Palumbo, John Romano, Evan Centopani, Mike Liberatore, Eric Broser czy Layne Norton. To nie była zwykła debata. Wyglądało to jak pierwsza scena z filmu „300”, gdy Persowie atakowali Spartan!
 
Zalety diety ketogenicznej:

· Lepsza utrata tkanki tłuszczowej.
· Lepsza kontrola apetytu.
· Zwiększone rozłączanie białek stymulowane w mięśniach i tkance tłuszczowej.
· Zmniejszenie ryzyka chorób serca poprzez obniżanie poziomu insuliny, triglicerydów.
· Dieta ketogeniczna może ochraniać serce.
 
Wady diety ketogenicznej:

· Insulina jest potencjalnym hormonem antykatabolicznym.
· Diety o niskiej zawartości węglowodanów są aktualnie stosowane w leczeniu raka prostaty poprzez redukowanie IGF-1.
· Diety ketogeniczne stymulują zakwaszanie mięśni (obniżanie pH), co zwiększa proteolizę w tkance mięśniowej.
· Dieta ketogeniczna uaktywnia geny katabolizmu (AMPK).
· Obniża intensywność treningów.
· Węglowodany hamują wytwarzanie kortyzolu.
· Podwyższenie SHBG (zmniejszenie poziomu wolnego testosteronu).
Dlaczego diety ketogeniczne mogą nie sprzyjać anabolizmowi mięśni przed zawodami?
 
Wiele osób zadało pytanie: „Gdzie jest dowód na to, że węglowodany są potrzebne, aby rozbudowywać mięśnie?”. Wyniki dwóch badań nasuwają wnioski, że trening w utrzymującym się ciągle stanie niedoboru glikogenu, prowadzi do zaburzenia ekspresji genów odpowiedzialnych za hipertrofię mięśni. Poniższe badanie nie dowodzi, że ciągły niedobór glikogenu może nie być korzystny dla anabolizmu mięśniowego.

Badanie zostało opublikowane w Journal of Applied Physiology i wynika z niego, iż wykonywanie treningu siłowego przy deficycie glikogenu powoduje zaburzenie ekspresji genów odpowiedzialnych za hipertrofię mięśni. W kolejnym badaniu, przeprowadzonym w 2005 roku, naukowcy z Human Performance Lab w stanie Indiana stwierdzili, że dieta pozbawiona glikogenu osłabia ekspresję genu kodującego białko mięśniowe Akt. Akt, lub białkowa kinaza B, jest istotną cząsteczką biorącą udział w szlakach przekazywania sygnałów w komórkach. Akt jest również w stanie indukować szlaki syntezy białek i dlatego też jest kluczowym białkiem sygnalizacyjnym w szlakach komórkowych, prowadzących do hipertrofii mięśni szkieletowych i ogólnego rozrostu tkanek.

Akt jest regulowana w odpowiedzi na działanie szeregu różnych czynników wzrostu, takich jak insulina. Ostatnio odkryto też, że Akt jest gwałtownie aktywowana w ludzkich mięśniach szkieletowych, w odpowiedzi na bodźce takie jak ćwiczenia. W opisywanym badaniu, doświadczenia nie były przeprowadzane na szczurach czy hodowlach komórkowych. Naukowcy wykorzystali do badań wyszkolonych sportowców stosujących trening siłowy (ochotnicy trenowali przez okres prawie 8 lat, wykorzystując ćwiczenia siłowe i charakteryzowali się wyjątkową siłą mięśni nóg). Mężczyźni musieli wykonać ćwiczenia siłowe, bądź w stanie pozbawienia glikogenu, bądź też posiadając adekwatne zapasy tego związku. Następnego dnia ochotnicy powrócili na siłownię i wykonali wyciskanie na suwnicy jednonóż (8 serii po 5 powtórzeń przy 80% 1 RM). Mięśnie u mężczyzn w jednej z grup pozbawione były glikogenu, natomiast w mięśniach drugiej znajdowały się zapasy tego związku. Biopsje mięśni zostały pobrane przed ćwiczeniami, natychmiast po nich i 3 godziny po okresie regeneracji.

Po przebadaniu wycinków tkanek, naukowcy odkryli, że zmniejszone stężenie glikogenu w mięśniach obniżało ekspresję genów odpowiedzialnych za hipertrofię mięśni. Bardziej niepokojące były jednak wyniki stwierdzające, że spoczynkowy poziom ekspresji genów zaangażowanych w hipertrofię mięśni (kodujących miogeninę i IGF-1) był niższy w mięśniach pozbawionych glikogenu. Ekspresja Akt była podobna w obu grupach zarówno przed, jak i natychmiast po treningu (po 10 minutach regeneracji w teście z dużą ilością węglowodanów).

Akt/mTOR reguluje proces rozrostu mięśni, a ekspresja genu kodującego ten związek jest osłabiana w trakcie ich atrofii. Po ćwiczeniach siłowych z glikogenem, fosforylacja Akt zwiększyła się 1,5 raza. W trakcie testu z niskimi ilościami glikogenu, po wykonaniu ćwiczeń, cząsteczki Akt pozostały niezmienione. Wnioski z tego doświadczenia były następujące, wykonywanie ćwiczeń siłowych przy równoczesnym niedoborze glikogenu w mięśniach nie stymuluje aktywności genów zaangażowanych w procesy zwiększające rozrost mięśni. I wyniki właśnie tego doświadczenia, umieścił na forum Steve Blechman. Diety zawierające małe i umiarkowane ilości węglowodanów sprawdzają się lepiej niż niskowęglowodanowa dieta ketogeniczna, gdy chcemy usunąć tkankę tłuszczową i utrzymać stan anaboliczny. Znając wyniki opisywanego wcześniej badania, musimy zdać sobie sprawę, że ketogeniczna dieta niskowęglowodanowa może nie być wskazana, gdy chcemy zwiększyć masę naszych mięśni. Aby zapoznać się z ogólnymi informacjami na temat tego badania, można ściągnąć darmową kopię National Strenght and Conditioning Association’s Performance Training Journal i sprawdzić stronę 5. Tytuł publikacji to Is Muscle Glycogen A Concern For Athletes Who Want To Stimulate Muscle Hypertrophy? Autorem jest Gregory Haff, lekarz medycyny (http://www.nsca-lift.org/perform/issues/PTJ0606.pdf).
 
Związek z AMPK

AMPK jest cząsteczką aktywowaną w stanach stresu energetycznego, który pojawia się w momencie hipoksji lub przy niskim poziomie glukozy. AMPK odnawia prawidłowy stan energetyczny poprzez równoczesne zahamowywanie szlaków anabolicznych i aktywację szlaków katabolicznych. Największe ilości ATP zużywane są w komórce między innymi na potrzeby syntezy białek, a po aktywacji AMPK proces ten zostaje zahamowany. Synteza białek, jak zostało wspomniane wcześniej, jest blokowana przez zwiększenie poziomu AMPK. Co więcej, okazało się, że stopień aktywacji AMPK w trakcie ćwiczeń submaksymalnych zależny jest od stanu energetycznego kurczących się mięśni. W tkankach pozbawionych glikogenu aktywność AMPK była znacznie większa niż w mięśniach z dużą ilością glikogenu. W najnowszym badaniu, które opublikowane zostało w tym miesiącu w Journal of Applied Physiology, wykazano, że niski poziom glikogenu zwiększa ilość AMPK. Naukowcy przebadali sportowców (stosujących treningi wytrzymałościowe, a nie siłowe) i przypisali ich do grup, wedłu diety: wysokotłuszczowej, niskowęglowodanowej, wysokobiałkowej. Ochotnicy musieli stosować się do diety wysokotłuszczowej (4,6 g/kg masy ciała, 63% energii) i niskowęglowodanowej (2,5 g/kg masy ciała, 17%). Dla porównania grupa kontrolna stosowała dietę wysokowęglowodanową. Dieta węglowodanowa była dietą izoenergetyczną dostarczającą 10,3 g/kg/dzień – 70% energii z węglowodanów i 1,0 g/kg/dzień – 18% energii z tłuszczów. Zawartość białka została utrzymana na poziomie 2,3 g/kg/dzień podczas trwania obu testów, a diety zostały skonstruowane tak, aby zmaksymalizować lub przynajmniej wyrównać absorbowaną energię. Po 5 dniach diety, poziom AMPK był zdecydowanie wyższy w grupie ochotników stosujących dietę wysokotłuszczową/niskowęglowodanową, niż u ochotników będących na diecie bogatej w węglowodany. Są to cenne informacje, ale nie dowodzą, że węglowodany odgrywają rolę w regulacji rozrostu masy mięśniowej.
 
Wszystkie reakcje anaboliczne zachodzą w nawodnionej komórce

Wyniki wielu doświadczeń, w których testowano diety ketogeniczne, wskazują na to, że odwodnienie jest częstym efektem ubocznym, pojawiającym się w trakcie stosowania diety niskowęglowodanowej. W odwodnionych komórkach reakcje anaboliczne są zaburzone. Istnieją dowody potwierdzające, że odpowiednie nawodnienie komórki jest istotnym czynnikiem kontrolującym obrót białek w komórce. Kurczenie się komórki ma wpływ zarówno na rozpad, jaki i syntezę białek. Zwiększenie nawodnienia komórki (puchnięcie) działa jak czynnik anaboliczny, natomiast kurczenie się komórki jest działaniem katabolicznym. Co więcej, późniejsze doświadczenia badające wpływ syntezy białek na objętość komórki, dały podobne wyniki. Rezultaty wskazują, że objętość komórki jest dla niej istotnym sygnałem, kontrolującym ogólną syntezę białek. Przebywanie na diecie ketogenicznej w naturalny sposób predysponuje nas do odwodnienia i tak jak już zostało wspomniane wcześniej, trening w stanie odwodnienia dodatkowo obniża poziom testosteronu.
 
Diety ketogeniczne i intensywność treningów

W naturze rzadko kiedy wykonujemy czynności angażujące te same mięśnie, co ćwiczenia siłowe, dlatego też w wyniku treningu siłowego nie obserwuje się znaczącej redukcji ilości glikogenu mięśniowego. Niektórzy z uczestników debaty twierdzą, że stosując dietę ketogeniczną mogą oni trenować ciężej. Natomiast publikacje naukowe sugerują, że zmniejszona ilość glikogenu w mięśniach wiąże się z ich osłabieniem, obniżoną produkcją izokinetycznej mocy i zmniejszoną izokinetyczną siłą. Jak wynika z dotychczasowych badań, jedyną grupą osób, która wydaje się czerpać korzyści z diety niskowęglowodanowej są sportowcy wytrzymałościowi trenujący z małą intensywnością. Ze względu na rodzaj wykonywanego przez nich treningu, zwiększona jest u nich oksydacja lipidów. Niektórzy uczestnicy debaty twierdzili, że podczas stosowania diety ketogenicznej odczuwali przypływy energii. Pamiętajmy o tym, że podczas treningu siłowego przy małej ilości powtórzeń (5 powtórzeń lub mniej) nasz organizm czerpie energię wykorzystując system ATP-PC. Jednakże intensywny trening wykorzystujący ćwiczenia siłowe (10–12 powtórzeń, wielokrotne zestawy z krótkimi przerwami na odpoczynek) może doprowadzić do niedoboru glikogenu mięśniowego. W publikacji przeglądowej umieszczonej w Journal Strenght and Conditioning Research pod tytułem Carbohydrate supplementation and resistance training autorzy wymieniają kilka uwag dotyczących korzyści płynących z wykorzystania węglowodanów i ćwiczeń siłowych.

Wysoki poziom insuliny może doprowadzić do hipoglikemii, który to stan z kolei może przyczynić się do zwiększenia poziomu hormonu wzrostu w ciągu dnia. Dlatego też okazjonalnie zażywane duże ilości węglowodanów, prowadzą do podniesienia się poziomu hormonu wzrostu, a to może zwiększyć hipertrofię zaindukowaną przez ćwiczenia oporowe.  Dla przykładu, wyniki badań wskazują na to, że suplementy najbardziej stymulujące uwalnianie insuliny po treningu przyczyniają się do znaczącego podwyższenia poziomu hormonu wzrostu 5–6 godzin później. W opisywanym badaniu suplementami najbardziej stymulującymi uwalnianie insuliny są mieszanki zawierające węglowodany i/lub węglowodany i białka. Tak więc okazjonalne podwyższenie poziomu insuliny ekstra dużą dawką węglowodanów może działać korzystnie na mięśnie.
 
Autor, w wymienionym wcześniej artykule przeglądowym nadmienia, że „aktualne badania sugerują, że trening siłowy, zwłaszcza taki wykorzystujący ćwiczenia z wolnymi ciężarami wykonywane przy dużych objętościach treningowych z umiarkowanymi obciążeniami, jest częściowo zależny od zmagazynowanych zapasów glikogenu. Ilość glikogenu wykorzystywanego w trakcie wykonywania takiego typu ćwiczeń również wydaje się być związana z całkowitą ilością włożonej pracy i czasu trwania rundy ćwiczeń. Spożycie płynnych węglowodanów może przyczyniać się do szybszej regeneracji, a to z kolei może zwiększać jakość następujących po sobie serii treningowych.”

Wnioski są następujące, nie ma uniwersalnej diety, która działałaby na każdego. Mój profesor zawsze mówił mi, żebym był obiektywny. Każdego roku na najważniejszych konferencjach takich jak Experimental Biology, National Strength and Conditioning Association i American College of Sports Medicine, naukowcy prezentują wyniki badań przeprowadzonych w swoich laboratoriach i na koniec każdej sesji pozostali naukowcy kwestionują aktualność tych pomysłów i badań. W społeczności naukowej, bycie sceptykiem stymuluje myślenie i prowadzi do pojawienia się nowych pytań, które zmuszają badaczy do szukania nowych odpowiedzi. W oparciu o literaturę można stwierdzić, że węglowodany, mimo iż nie są substancjami niezbędnymi w diecie ludzkiej, są potrzebne aby utrzymać mięśnie w stanie anabolicznym. Dowodem na to jest fakt, że aktywność niektórych genów jest zmniejszona, gdy organizm pozbawiony jest glikogenu. Nie polecam diety wysokowęglowodanowej, ale również nie jestem zwolennikiem diety ketogenicznej. Osobiście uważam, że okazjonalne podwyższenie poziomu węglowodanów i insuliny jest niezbędne, aby mięśnie radziły sobie w trakcie odchudzającej diety stosowanej przed zawodami.
 
Opierając się o publikacje naukowe, mogę stwierdzić, że trening w stanie niedoboru glikogenu niekorzystnie wpływa na aktywność genów odpowiedzialnych za anabolizm mięśniowy. Nikt jeszcze nie zajął się badaniami współczynników związanych z tłuszczami, nie przeprowadzono żadnego badania, które testowałoby diety składające się ze zdrowych tłuszczów (mono- i omega-3) i zerowej ilości węglowodanów.

Niestety, najprawdopodobniej nigdy nie zostanie przeprowadzone badanie z udziałem kulturystów, którzy przebywają na diecie ze względu na zawody, w których startują i po to, aby rozbudowywać swoją muskulaturę. Wszelkie konkluzje możemy wyciągać tylko w oparciu o istniejące publikacje naukowe. Nie ma takiej rzeczy, która dobrze leżałaby na każdym. Tylko poprzez zastosowanie metody prób i błędów można dowiedzieć się, ile dokładnie węglowodanów jest potrzebnych kulturystom i jak często należy je zażywać.
 
Kluczowe punkty

· Diety ketogeniczne sprawdzają się świetnie, gdy celem diety jest utrata tkanki tłuszczowej, ale mogą one spowodować utratę mięśni.
· Trening w stanie niedoboru glikogenu obniża ekspresję genów odpowiedzialnych za hipertrofię mięśni.
· Kondycja podczas wykonywania treningu siłowego jest ograniczona przez niski poziom glikogenu.
· Niski poziom glikogenu uaktywnia AMPK. Ta cząsteczka jest molekularnym składnikiem funkcjonalnego szlaku transdukcji sygnału, który umożliwia komórkom     mięśni szkieletowych wyczuwać i reagować na dostępność składników odżywczych. Co ciekawe, atrofia związana z wiekiem oraz obniżona możliwość wzrostu to cechy charakteryzujące szybko kurczące się mięśnie szkieletowe. Po przeprowadzeniu biopsji tkanek mięśniowych okazuje się, że poziom AMPK zwiększa się z wiekiem w tkance spoczynkowej. Co więcej, podwyższona aktywność AMPK wiąże się z atrofią włókien mięśni kurczących się szybko.
· Diety ketogeniczne zwiększają zakwaszenie mięśni (obniżają pH), a to może zwiększać proteolizę w tkance mięśniowej.
 
Bibliografia:

1.Creer A., Gallagher P., Slivka D., Jemiolo B., Fink W., Trappe S., Influence of muscle glycogen availability on ERK1/2 and Akt signaling afetr resistance exercise in human skeletal muscle, J Appl Physiol, Sep; 99(3): 950-6 (2005).
2.Churchley E.G., Coffey V.G., Pedersen D.J., Shield A., Carey K.A., Cameron-Smith D., Hawley J.A., Influence of preexercise muscle glycogen content on transcriptional activity of metabolic and myogenic genes in well-trained humans, J Appl Physiol, Apr, 102(4): 1604-11 (2007).
3.Yaspelkis, B.B.D., Patterson G.A., Anderla P.A., Carbohydrate supplementation spares muscle glycogen during variable-intensity exercise, J Appl Physiol, 75: 1477-1485 (1993).
4.Robergs R.A., Pearson D.R., Costill D.L., Fink W.J., D.D. Pascoe, M.A., Muscle glycogenolysis during differing intensities of weightresistance exercise, J Appl Physiol, 70: 1700-1706 (1991).
5.Hardie D.G., The Amp-activated protein kinase pathway-new players upstream and downstream. J Cell Sci, 117: 5479-5487 (2004).
6.Steinberg G.R., Watt M.J., McGee S.L., Chan S., Hargreaves M., Febbraio M.A., Stapleton D., Kemp B.E., Reduced glycogen availability is associated with increased AMPKalpha2 activity, nuclear AMPKalpha2 protein abundance and GLUT4 mRNA expression in contracting human skeletal muscle, Appl Physiol Nutr Metab, Jun; 31(3): 302-12 (2006).