UWAGA!!!
Opinie wyrażone w tym dziale, niekoniecznie odzwierciedlają poglądy redakcji Muscular Development (MD). MD nie popiera żadnych form nielegalnego dopingu, wykorzystywanego w sporcie, ani do innych, indywidualnych celów. MD nie popiera także stosowania legalnych rodków w radykalnie zawyżonych dawkach. Zamieszczone artykuły, mają jedynie charakter informacyjny i nie można ich traktować, jako porady o charakterze medycznym, i tym samym wykorzystywać do jakiejkolwiek terapii. Czytelnicy muszą zdawać sobie sprawę iż posiadanie niektórych wymienionych substancji może być zabronione. Jeśli pewne kwestie poszczególnego artykułu pozostały niezrozumiałe Czytelnicy powinni skonsultować wszystkie uzyskane informacje z wykwalifikowanym personelem medycznym. Redakcja nie odpowiada za szkody, jakie mógł wyrządzić sobie Czytelnik po zastosowaniu informacji zamieszczonych w tym dziale, jak i całym magazynie MD. Wszystkie artykuły stanowią jedynie pogląd ich autorów przez co nie mogą być w żaden sposób rozumiane, jako źródła wiedzy pewnej, o charakterze medycznym.
Doping
Chemik od "czystej" - listopad 2011
Jeśli regularnie czytacie moje artykuły, powinniście doskonale wiedzieć, czym jest miostatyna. Związek ten jest produkowany w mięśniach i ogólnie – hamuje ich wzrost. Z pewnością słyszeliście też o clenbuterolu, selektywnym beta-2 sympatykomimetyku wykorzystywanym w leczeniu astmy. Lek ten, stosowany w odpowiedniej dawce, działa również wysoce anabolicznie na tkankę mięśniową. Ale zanim rozwinę temat przedstawiony w tytule niniejszego artykułu, pozwólcie, że dodam jeszcze kilka informacji.
Miostatyna wiąże się z receptorem zwanym receptorem aktywiny typu IIB i jest produkowana w mięśniach szkieletowych pod postacią cząsteczki prekursorowej, rozdzielanej później na miostatynę i propeptyd miostatyny (MSTN-Pro). Powstała w ten sposób miostatyna zaczyna pełnić swoje funkcje, jednakże pozostały MSTN-Pro może wchodzić jej w drogę, uniemożliwiając łączenie się miostatyny z odpowiednim receptorem (nieco więcej na ten temat w dalszej części artykułu). Najnowsze wyniki badań sugerują, że miostatyna wpływa na metabolizm białek mięśniowych głównie poprzez hamowanie szlaku Akt/mTOR. Szlak ten kontroluje syntezę białek i jest jednym z głównych czynników regulujących przyrost mięśni. Miostatyna przyczynia się do wzrostu tkanki mięśniowej poprzez stymulowanie różnicowania mioblastów (może to prowadzić zarówno do hipertrofii, jak i do hiperplazji).
Beta-2-agoniści, jak np. clenbuterol, mogą znacznie zwiększyć wielkość mięśni u zwierząt, ale efekt ten jest krótkotrwały ze względu na zmniejszanie się ilości beta-2-receptorów. Aktywacja beta-2-receptorów skutkuje tworzeniem się cAMP, czyli drugorzędowych cząsteczek szlaków sygnałowych w komórce. Jednakże do tej pory nauka nie zna szczegółów kaskady reakcji biochemicznych następujących później i prowadzących do anabolizmu białek. Uważa się, że zarówno szlak Akt/mTOR, jak i miostatyna są zaangażowane w te procesy. Pomimo że miostatyna i clenbuterol wydają się być elementami podobnych szlaków biochemicznych odpowiedzialnych za mechanizmy anaboliczne, to niekoniecznie oznacza to, że ich wpływ na metabolizm białek mięśniowych jest znikomy. Aby bardziej zgłębić to zagadnienie, naukowcy zdecydowali się na przeprowadzenie doświadczenia, w którym podawali myszom clenbuterol razem z inhibitorem miostatyny.
Więcej w listopadowym wydaniu Muscular Development
