Chemik od "czystej" - styczeń 2011

Clenbuterol to środek popularny wśród kulturystów i sportowców dyscyplin siłowych. Zawodnicy używają go w celu spalenia tłuszczu, a także zwiększenia siły i masy mięśniowej oraz zachowania suchej masy po cyklach sterydowych. W kulturystyce środek ten jest stosowany od wczesnych lat 90. ubiegłego stulecia. Pamiętam swoją pierwszą butelkę clenu, którą otrzymałem od jakiegoś kolesia na siłowni w New Jersey w 1991 roku. Myślałem, że robi sobie ze mnie żarty. Stwierdził (błędnie), że to lek antyhistaminowy, który buduje mięśnie i spala tłuszcz. Na butelce była naklejona paskudna etykietka, a tabletki były fatalnej jakości, ale i tak dałem za nią ponad 100 dolarów, bo byłem łatwowiernym durniem. Jednak ku memu zaskoczeniu, po kilku dniach stwierdziłem, że siła faktycznie poszła w górę, a masa mięśniowa była jakby bardziej ubita i solidniejsza.

Postanowiłem więc poszukać informacji na temat tego środka w „Chemical Abstracts” (powszechny dostęp do Internetu był wówczas w powijakach) i ku swemu, jeszcze większemu zaskoczeniu, znalazłem dziesiątki artykułów na temat potężnych efektów anabolicznych clenbuterolu uzyskanych przy badaniach na zwierzętach. Ten dziwny środek naprawdę przykuł moją uwagę. Niedługo potem o clenie zaczął dużo pisać sam Dan Duchaine i środek zrobił się bardzo modny. Niestety, wkrótce wyszło na jaw, że choć clen działa naprawdę doskonale, to jednak trwa to zaledwie przez kilka tygodni. Co więcej, kolejne cykle jego stosowania przynosiły efekty o wiele mniejsze niż ten pierwszy. Działo się tak za sprawą ograniczenia adrenoreceptorów beta-2.

Znieczulanie na clenbuterol

Clenbuterol działa poprzez wiązanie się z adrenoreceptorami beta-2 i ich aktywację. Adrenoreceptory są umiejscowione na różnych tkankach, a ich funkcją jest wiązanie katecholamin (np. adrenaliny i noradrenaliny) oraz inicjowanie akcji fizycznych, związanych z mechanizmem „walcz lub uciekaj”. Adrenoreceptory zostały podzielone na alfa i beta, a wewnątrz tych grup na podtypy (np. beta-1, beta-2, beta-3). Jeśli chodzi o interesujące nas tu receptory podtypu beta, to beta-1 najczęściej znajdują się w sercu, beta-2 w mięśniach gładkich, mięśniach szkieletowych oraz białej tkance tłuszczowej, zaś beta-3 w brązowej tkance tłuszczowej.

Jak już wspomniałem, przyjęto, że uniewrażliwienie na ergogeniczne efekty clenbuterolu bierze się ze zmniejszenia aktywności adrenoreceptorów beta-2. To może być przyczyna, jednak w grę wchodzą jeszcze inne czynniki. Próbowano różnych metod minimalizowania lub odwracania skutków przyzwyczajania się organizmu do clenbuterolu. Popularna metoda, zalecana przez Duchaine’a, zakładała zastosowanie schematu 2 dni on, 2 dni off. Jednak tak naprawdę, ta metoda nie działa, a jedynie opóźnia to co nieuniknione.

Inną metodą, wymyśloną przez niżej podpisanego, jest zastosowanie leku o nazwie ketotifen. Ketotifen to lek na astmę, którego jednym z efektów jest podnoszenie aktywności adrenoreceptorów beta-2. Choć ketotifen faktycznie pomaga podtrzymać przyrosty siły wywołane stosowaniem clenbuterolu, to jednak ma on dość nieprzyjemne skutki uboczne, między innymi senność, podenerwowanie i uczucie głodu. Z całą pewnością nie są to efekty, które chciałoby się odczuwać będąc na redukcji.

Duchaine odkrył także, że przy stosowaniu clenbuterolu spada poziom hormonów tarczycy, dlatego też zalecał łączenie tego środka z T3. Choć metoda ta pozwala wydłużyć lipolityczne działanie clenbuterolu, to jednak nie ma wpływu na siłę i masę mięśniową.

Zwiększanie selektywności mięśni

Anaboliczne efekty stosowania clenbuterolu odkryto po raz pierwszy (a później badano dalej) w hodowli bydła. Badania wykazały, że u zwierząt efekty te są bardzo silne, o wiele silniejsze niż te, które mogą odczuć kulturyści. Jeśli jednak przeliczy się dawki podawane zwierzętom na ludzkie normy, widać, że zwierzęta otrzymywały dawki setki, jeśli nie tysiące razy większe niż stosowane przez kulturystów. U ludzi dawki te wywołałyby niemożliwe do zniesienia skutki uboczne, a także prowadziłyby do toksycznego zatrucia serca.

Jedną z technik mających zmniejszyć kardiotoksyczne efekty działania clenbuterolu, jest umożliwienie przyjmowania wyższych dawek poprzez jednoczesne podawanie z antagonistą beta-1. Jak już wspomniałem, adrenoreceptory beta-1 znajdują się głównie w mięśniu sercowym, a stymulowane, zwiększają zarówno siłę, jak i częstotliwość skurczów serca. Choć clenbuterol jest selektywnym agonistą beta-2, to jednak i tak oddziałuje na receptory beta-1, by mieć wpływ na pracę serca, szczególnie w wyższych dawkach. Tak więc, aby jeszcze zwiększyć selektywność clenbuterolu, w tym samym czasie można brać antagonistę beta-1 jak na przykład atenolol. Ograniczy to znacznie wpływ clenbuterolu na pracę serca, jednak nie na mięśnie szkieletowe i tkankę mięśniową. Kilka osób próbowało tej metody i choć faktycznie pozwala ona stosować wyższe dawki clenu, to jednak w żadnym razie nie jest to jakieś cudowne rozwiązanie. Uwaga: osoby chcące wypróbować tę technikę na sobie, muszą koniecznie wziąć pod uwagę różny okres półtrwania obu leków w organizmie.

Lepszym i nowocześniejszym sposobem osiągnięcia wyższej selektywności agonisty beta-2 jest zamienić clenbuterol innym agonistą beta-2 o nazwie formoterol. Działa on na mięśnie w bardzo małych dawkach i ma niewielki wpływ na pracę serca.

W 2008 roku przeprowadzono badania dotyczące miejscowego podawania agonistów beta-2 w celu wywoływania wpływu na mięśnie bez zatruwania całego organizmu. Badacze wykorzystali agonistę beta-2 nowej generacji – formoterol, wstrzykując go szczurom w mięsień prostownik długi palców. Mięsień ten jest szybkokurczliwy, a więc podatny na hipertrofię. Dwa dni po iniekcji zdolność do wytwarzania siły w mięśniu potraktowanym formoterolem była dwa razy większa niż w mięśniu, w który wstrzyknięto roztwór soli fizjologicznej. Nie zaobserwowano hipertrofii mięśnia sercowego, choć nieco wzrosło tętno a spadło ciśnienie. Nie udało mi się jeszcze spotkać nikogo, kto wstrzykiwałby sobie agonistów beta-2.

Przyszłość

Naukowcy wciąż badają adrenoreceptory beta-2 jako potencjalnie przydatne w walce z chorobami wywołującymi utratę masy mięśniowej, takimi jak dystrofia mięśniowa czy sarkopenia. Głównym problemem wciąż pozostaje toksyczność środka, jednak ogólnie kierunek ten uważa się za obiecujący, zwłaszcza sygnały metaboliczne wysyłane z tych receptorów w mięśniach, a także manipulację wyspecjalizowanymi białkami sygnałowymi, powiązanymi z tymi receptorami. Być może rezultatem tych badań będzie ciekawy lek budujący mięśnie i spalający tłuszcz, ale wolny od dość uciążliwych efektów ubocznych clenbuterolu.